今井真一郎（NAD+研究之父）最新论文显示，NMN能增强快速眼动睡眠！
研究发现，NMN通过激活大脑乳头体上核中一类特殊的“爆发式慢振荡神经元”，能显著增强老年小鼠的快速眼动睡眠。这类神经元在衰老过程中活性下降，而NMN可使其恢复年轻状态，缺乏NMN转运蛋白的小鼠则表现出睡眠异常和记忆障碍。
先看结论：NMN能让老老鼠做梦时脑电波更活跃
科学家给老老鼠打了一针NMN。然后它们做梦那会儿，脑子里的电信号明显变强了。这群科学家来自华盛顿大学，他们把结果发表在了一本叫iScience的杂志上。研究里还发现，NMN是冲着脑子里一群新发现的细胞去的。
这群细胞以前没人注意过，但它们跟记忆和情绪关系很大。如果把这些细胞的NMN进货通道给关了，老鼠做梦时的脑电波就变弱，记忆测试也挂了。
所以作者们觉得，NMN有可能成为老年人预防或者治疗做梦期睡眠问题的好东西。
打了NMN之后，年轻老鼠和老老鼠的反应不一样
科学家把老鼠分成年轻组和老年组。每组里又分成打NMN的和打盐水的。NMN的剂量是每公斤体重300毫克，算是一针不小的量。打完之后，他们用老鼠专用的小号脑电图机连着记录了五个小时。这个脑电图机就像脑袋上贴了好多小电极，能把脑子里的电活动画成波浪线。科学家通过这些波浪线的形状来判断老鼠是在醒着、还是在浅睡、还是在深睡，或者是在做梦阶段。
做梦阶段专业的叫法是快速眼动睡眠，就是眼球会快速来回动的那段时间。
年轻老鼠打了NMN之后，醒着的时间变少了，做梦阶段和深睡阶段的脑电波都变强了。这说明NMN对年轻老鼠的睡眠有全方位的提升效果。但老年老鼠那边就不同了。它们打了NMN之后，只有做梦阶段的脑电波变强了，醒着的时间和深睡阶段没啥变化。
这其实更符合老年人的情况，因为老年人最容易出问题的地方就是做梦阶段减少了。所以这个发现很对路，NMN像是精准打击了老年老鼠睡眠里最弱的那一环。
接着找到了一群以前没人发现的神经元
光知道效果还不够，科学家想知道NMN到底在脑子里哪个地方干活。他们用了一种叫c-Fos染色的方法。简单说，脑子里的细胞如果刚被激活过，就会产生一种叫c-Fos的蛋白。染色之后，这种蛋白会发光，科学家就能在显微镜下看到哪些区域刚热闹过。他们找了一圈，发现在一个叫上乳头核的地方，有一群细胞特别活跃。这个上乳头核是在大脑深处一个很小的区域，但它管的事情很多，包括记忆和情绪状态。
这群细胞以前没人仔细研究过，算是个新发现。
为了确认这群细胞确实对NMN有反应，科学家又做了更精细的测量。他们用一根极细的电极，小到能测单个细胞的放电情况。他们把电极精准地插到上乳头核区域，然后看这些细胞在老鼠睡觉时候的表现。结果发现，老年老鼠的这群细胞，在平时放电的频率就比年轻老鼠低。这说明年纪大了，这群细胞也跟着变懒了。但是打了NMN之后，在做梦阶段，这群细胞的放电频率又上来了。而且只在做梦阶段上来了，别的阶段比如醒着或者深睡的时候没啥变化。
这就说明，这群细胞专管做梦这一件事，而且NMN能精准地把它们叫起来干活。
动手开关这群神经元，做梦阶段就跟着变
科学家不能只靠相关性下结论。他们得动手操弄一下这群细胞，看能不能直接改变做梦的状态。他们用了好几种方法。比如用光遗传学技术，就是用一束蓝光去激活这群细胞。只要光一照，细胞就放电。
他们发现，一激活这群细胞，老鼠脑子里就会产生一种叫theta波的脑电波。这个theta波长得像锯齿一样，频率在四到八赫兹之间，跟做梦阶段紧紧绑在一起。
反过来，如果他们用药物把这群细胞给抑制住，不让它们放电，老鼠的做梦阶段就明显减少了。这一正一反两个实验加在一起，铁证如山，这群上乳头核的细胞就是做梦阶段的总开关。而且NMN能影响它们，说明NMN就是通过它们来提升做梦阶段的脑电波质量。
拆掉NMN的运输通道，脑电波和记忆都变差了
前面都是给NMN看效果，科学家还想知道，如果身体自己没法用NMN了会有什么后果。这群华盛顿大学的研究人员之前就发现老鼠身上有一个专门运输NMN的通道蛋白，名字叫Slc12a8。这个蛋白就像细胞的收货部门，专门把NMN从血液里搬进细胞里面。如果没有这个通道，细胞就拿不到NMN。科学家用基因技术把老鼠的Slc12a8基因给敲掉了，也就是这些老鼠生下来就没有这个运输通道。然后他们再用脑电图机看这些老鼠睡觉时的脑电波。
结果发现，这些老鼠做梦阶段的theta波明显变少了。theta波变少通常意味着记忆功能会出问题。
为了测记忆，科学家用了老鼠的天性。老鼠天生喜欢探索新东西，看到没见过的东西会花更多时间去看去闻。实验的时候，先给老鼠看两个一模一样的东西，让它们熟悉一段时间。过一阵子，把其中一个换成新东西。正常老鼠会花更多时间研究新东西，因为它记得旧东西长啥样。但那些没有NMN运输通道的老鼠，对新东西和旧东西花的时间差不多。这说明它们根本不记得旧东西了。这个结果很扎心，没有NMN的运输，做梦阶段的脑电波变差，记忆也跟着崩了。
反过来也证明，正常的NMN运输对于做梦和记东西都是必须的。
那人呢，已经有俩研究说NMN改善了老年人的睡眠感受
老鼠身上效果这么好，人身上怎么样呢。目前已经有至少两个研究回答了这个问题。一个研究发现，老年人每天吃250毫克NMN，连续吃12周，白天犯困的情况减少了。另一个研究用了同样的剂量和时间，发现老年人自己评价的睡眠质量提高了。这两个研究都没有直接用脑电图机去测做梦阶段有没有变多，但睡眠质量提高跟做梦阶段变好是有关系的。
不过也要说清楚，让人感觉解乏的主要是深睡阶段，也就是非快速眼动睡眠的第三期。做梦阶段更多跟记忆整合、情绪调节这些脑力活儿有关。所以NMN在老年人身上到底能不能像老鼠那样提升做梦阶段的脑电波，还需要专门的人体实验来验证。但不管怎么说，这些前期结果已经够让人兴奋了。
以后说不定有NMN类的产品，专门给那些做梦变少、记性变差的老年人吃。
整条逻辑链条回头看，每一步都踩实了
我们从NMN能提升老年老鼠做梦阶段的脑电波这个结论开始。然后看到科学家用脑电图机直接测到了这个效果。为了找到原因，他们用染色技术定位了一群在上乳头核的新细胞。接着用单细胞电极记录确认NMN能提升这群细胞在做梦阶段的放电频率。再用光遗传和药物实验一正一反证明这群细胞确实管着做梦。
然后通过敲掉NMN运输通道，看到没有NMN会导致做梦脑电波变差和记忆崩了。最后把视线转到人身上，两个研究已经显示NMN能改善老年人自己感觉到的睡眠质量。
整条逻辑链条从头到尾是闭合的，每一步的结论都成为下一步要验证的前提。科学家先看到现象，再找位置，再确认机制，再反向验证，最后联想到人体应用。这就是一个完整的从发现到解释再到应用潜力的研究过程。
期刊: iScience (Cell Press)
发表日期: 2026年4月15日 (Published: April 15, 2026)
原文标题: Nicotinamide mononucleotide stimulates the activity of bursting slow-oscillation neurons in the supramammillary nucleus and enhances REM sleep
作者背景: 通讯作者Shin-ichiro Imai（华盛顿大学医学院发育生物学系），该团队长期专注于NAD+代谢与衰老机制研究，是NMN领域的前沿实验室之一。