根据今天（星期三）发表在《欧洲心脏杂志》上的一项研究，与被诊断患有慢性缺血性心脏病的患者以及心脏供血血管正常的患者相比，曾遭受严重心脏病发作的人血液中微塑料和纳米塑料的含量更高。
要点总结：
• 研究人员测量了心脏供血血液中的塑料含量。
• 与其他患者相比，心脏病患者的体内该物质含量最高。
• 吸烟者和长期暴露于污染空气中的人群体内的血液中 ...
你的血管里可能正漂着塑料袋碎片，而你的心脏是第一个知道的。
一项针对心脏病患者的新研究首次在心脏供血血管里检测到大量塑料微粒。研究人员分析了61名意大利心脏病患者的血液样本，发现发生过严重心梗的人血液中微纳塑料检出率高达84%，而冠状动脉正常的人只有32%。抽烟和长期暴露在高污染空气中的人，血液塑料含量也显著更高。
心脏血管里的血液样本暴露了塑料的真实藏身地
研究人员从意大利两家医院招募了61名患者，把他们分成了三组。第一组是刚经历过ST段抬高型心肌梗死（STEMI）的严重心梗病人，第二组是患有慢性缺血性心脏病但没发生急性心梗的患者，第三组是冠状动脉完全正常的对照病人。所有患者都需要做冠状动脉造影这种常规检查，医生就顺便从他们心脏的供血血管里抽了血，还从身体其他部位也抽了血做对比。
这些血样被送到了那不勒斯大学的环境污染与心血管疾病研究中心，那里有专门分析微纳塑料的设备。研究团队用了一种叫“热裂解-气相色谱-质谱联用”的分析方法，简单说就是把血液里的塑料颗粒加热分解，然后通过它们产生的化学信号来识别到底是哪种塑料、有多少量。这种方法比老式的显微镜观察要准得多，能测出小于1微米的纳米级塑料。
结果显示，心梗病人的冠状动脉血样里塑料检出率最高，达到84%，远远高于慢性缺血性心脏病患者的40%和正常对照组的32%。更关键的是，心梗病人血液里的塑料种类也比其他两组多，说明他们不光塑料多，塑料来源也更复杂。研究第一作者Pasquale Paolisso医生说，这是科学家第一次专门在冠状动脉循环系统里测量塑料微粒的浓度。
聚乙烯占了一半以上，血液里的塑料种类比你想象的要多
在所有检测到的塑料碎片里，最常见的是聚乙烯（PE），就是矿泉水瓶、塑料袋、食品包装膜的主要原料。有些患者的血液样本里还检测到了聚丙烯和聚苯乙烯，这些分别对应外卖餐盒、塑料杯和泡沫包装材料。换句话说，你日常生活中用过的几乎所有常见塑料，都能以碎片形式出现在人体血液里。
研究发现，心梗患者血液中塑料颗粒数量中位数约为每毫升血液50个微塑料颗粒，而那些只有轻微血管斑块或血管正常的患者这个数字低得多。很多人可能会想，这些塑料颗粒是从哪来的？它们主要通过呼吸道进入肺部，然后穿过肺泡壁进入血液循环。你喝瓶装水、吃用保鲜膜包过的食物、甚至用塑料砧板切菜，都会把塑料微粒吃进去。
纳米塑料比微塑料更危险，因为它们的直径小于1微米，大概只有病毒那么大，可以轻松穿过血管壁进入组织细胞内部。它们在血液里漂流时，会和血液中的蛋白质、脂质结合，形成一种“生物冠”结构，让免疫细胞更难识别和清除它们。这就是为什么研究团队特别强调“Micro and nanoplastics”这个术语，纳米级别的塑料颗粒具有完全不同的生物活性。
吸烟让塑料进入血液的概率翻了六倍
研究人员在分析患者背景数据时发现了一个非常扎眼的事实：吸烟者血液里检测到微纳塑料的可能性是不吸烟者的6倍。也就是说，如果一个人每天抽一包烟，他血管里的塑料浓度比完全不抽烟的邻居高出好几个等级。这个效应独立于年龄、性别、体重指数和其他心血管风险因素。
为什么会这样？研究负责人Emanuele Barbato教授给出了一个很直观的解释：吸烟会让肺部组织长期处于炎症状态，肺泡壁变得更通透，本来就悬浮在空气中的塑料微粒就容易顺着烟雾一起被吸入肺深处，然后直接穿过受损的肺泡屏障进入血液循环。尼古丁和焦油本身就会损伤血管内皮，再叠加塑料颗粒的物理刺激，相当于给血管来了个双重打击。
更麻烦的是空气污染。研究人员调取了患者就医前两年居住地的空气污染数据，特别是PM2.5浓度。结果发现，那些长期暴露在PM2.5浓度较高区域的患者，冠状动脉血样中塑料检出率也显著升高。如果把吸烟和高污染暴露两个因素加在一起，效果会叠加：所有既吸烟又生活在污染严重地区的患者，血液里都能检测到塑料颗粒，而既不吸烟又不暴露于高污染的患者里只有12.5%检测到塑料。
炎症指标同时升高，塑料和心脏病之间可能有一条生物通路
研究还顺带测量了患者的炎症标志物，包括肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-6（IL-6）。这两种物质是人体免疫系统激活时释放的信号蛋白，它们的浓度越高，说明身体内部炎症反应越激烈。结果发现，血液中塑料浓度高的心梗患者，这两种炎症标志物的水平也显著高于其他组，而且塑料浓度和炎症指标之间呈现正相关。
这组数据暗示了一条可能的生物链条：塑料微粒进入血液后，被免疫系统当作外来入侵物，触发炎症反应，而持续的血管壁炎症正是动脉粥样硬化斑块形成和破裂的关键驱动因素。德国美因茨大学医学中心的Andreas Daiber教授在同期刊发的评论文章里说，早期的实验室研究已经证明纳米塑料能诱导血管内皮细胞产生氧化应激和炎症损伤，现在的临床数据正在把这个链条上的每一个环节都补齐。
不过要特别说清楚，这项研究的样本量只有61个人，属于小规模观察性研究，它能证明“相关”但还不能直接证明“因果”。也就是说，我们不能断言“塑料微粒直接导致了心梗”，但确实看到了一个强烈的信号：心梗患者血液里塑料更多，同时炎症也更严重。这种相关性在未来更大规模的研究中可能会被证实或修正。
慢性缺血性心脏病患者的塑料检出率比正常人高但低于心梗患者
在解读数据时有一个细节值得注意：慢性缺血性心脏病患者的血液塑料检出率是40%，虽然远低于心梗组的84%，但也明显高于血管完全正常组的32%。这个梯度关系很有意思——血管健康状况越差的人，血液里塑料浓度就越高，心梗患者站在最高点，慢性病患者在中间，正常人在最底层。
这个分布模式给研究者提供了新的思路。慢性缺血性心脏病患者的冠状动脉已经出现了明显的粥样硬化斑块，血管内壁不光滑，血液流动阻力增大，这会不会让塑料颗粒更容易在局部沉积？或者反过来，长期携带一定量的塑料碎片会不会加速斑块的形成过程？这两种可能性目前都没有定论，但这个梯度数据至少提示塑料暴露水平可能和心血管疾病的严重程度存在某种剂量-反应关系。
研究同时检测了外周血和冠状动脉血里的塑料浓度，发现两者之间有很强的相关性。这意味着未来不一定非要通过冠状动脉造影这种有创操作来检测心脏血管里的塑料，也许抽个普通的胳膊静脉血就能做一个合理的估算。这对将来开展大规模人群筛查来说是个好消息。
环境保护政策可能比降压药更能保护你的血管
这项研究的资助方包括意大利国家复苏与韧性计划、欧盟和意大利卫生部，说明公共卫生决策层已经开始重视环境污染物对心血管的威胁。如果把微纳塑料看作一种新型的、广泛存在的心血管危险因素，那应对它的方式就不能只靠个人改变生活习惯，还需要从源头控制塑料生产、改进废物处理、降低空气中塑料纤维的浓度。
Barbato教授在新闻稿里特别强调，减少空气污染、控制烟草使用、降低环境中塑料污染的政策，可能带来远超环境效益本身的健康收益。比如欧盟正在推行的《一次性塑料指令》和微塑料排放限制措施，如果严格执行，几十年后可能不仅让海洋更干净，还会让冠心病发病率出现肉眼可见的下降。
Daiber教授在评论文章里用了一个更宏大的概念框架：人类世时代保护心血管健康，不能光盯着传统的危险因素，还要把环境暴露组中那些“有害成分”——塑料污染可能是其中最核心的一个——纳入公共卫生干预的目标清单。
传统心血管病预防讲的是降血脂、降血压、控血糖，未来可能还要加上一条：减少塑料吸入。
回到这个研究最核心的发现：同样是走进医院做冠脉造影的人，心梗患者的冠状动脉血里塑料检出率是血管正常人的两倍多。这当然不意味着每喝一口瓶装水就会发一次心脏病，但它确实在提醒我们，塑料碎片已经不只是海洋生物胃里的环保新闻，它们正实实在在地漂浮在你我的循环系统里，和血小板、白细胞一起流淌，谁也不知道它们会在哪条血管的弯道处停下脚步。
原文期刊：European Heart Journal / 发表日期：2026年7月15日 / 原文标题：Micro- and nano-plastics in the coronary circulation and air pollution exposure in ischaemic heart disease presentation / 作者单位背景：意大利罗马大学Sant'Andrea医院、维罗纳大学、坎帕尼亚大学“Luigi Vanvitelli”环境污染与心血管疾病研究中心
“Micro- and nano-plastics in the coronary circulation and air pollution exposure in ischaemic heart disease presentation”, by Pasquale Paolisso et al. European Heart Journal. doi: https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehag447