牛磺酸缓解腰痛

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牛磺酸通过 PINK1/Parkin 通路激活线粒体自噬,挽救椎间盘退化 

亮点

  • 牛磺酸首次被证明可有效挽救椎间盘退化。
  • 牛磺酸通过激活退化髓核细胞中的线粒体自噬来维持线粒体稳态。•
  • 牛磺酸主要通过PINK1/Parkin通路激活线粒体自噬。

椎间盘退化
椎间盘退化是指椎间盘随着年龄增长和其他因素而发生的自然磨损和退行性变化。这一过程通常会导致椎间盘的水分减少、厚度减薄和弹性降低,从而影响脊柱的稳定性和功能。

椎间盘退化的症状可能包括:

  • 腰痛:初期可能较轻,休息后可缓解,但随着时间推移可能加重。
  • 神经根病:如果退化导致神经受压,可能出现疼痛、麻木或无力等症状,通常表现为一侧的手臂或腿部疼痛。
  • 活动受限:由于疼痛和不适,患者可能会发现活动范围受到限制

治疗椎间盘退化的方法包括:

  1. 非手术治疗:
    • 药物治疗:使用抗炎药物和镇痛药物来缓解疼痛。
    • 物理治疗:通过物理治疗改善功能和减轻症状。
    • 生活方式调整:改善姿势、增加锻炼和减轻体重等。
  • 手术治疗:如果非手术治疗无效且症状严重,可能需要手术,如椎间盘切除或脊柱融合术,以减轻疼痛和恢复功能。
    椎间盘退化是一个普遍的健康问题,了解其原因和症状有助于及时采取适当的治疗措施。

    本文背景
    椎间盘退化 (IDD) 是腰痛和残疾的常见原因。最近的研究强调了线粒体功能障碍在 IDD 进展中的关键作用。

    在这项研究中,我们研究了牛磺酸通过 PINK1/Parkin 通路激活线粒体自噬来延缓 IDD 的治疗潜力。

    我们的体外和体内实验表明,牛磺酸治疗:

    1. 可显著增强线粒体自噬、
    2. 减少氧化应激、
    3. 延缓细胞衰老并促进髓核细胞 (NPC) 中受损线粒体的清除。
    4. 牛磺酸介导的 PINK1/Parkin 通路激活可改善线粒体稳态并减缓椎间盘退化的进展。

    这些发现为牛磺酸的保护作用提供了新的见解,并突出了其作为 IDD 治疗剂的潜力。

    牛磺酸(2-氨基乙磺酸)

    • 是一种非蛋白质氨基酸,大量存在于动物组织和食物中。它对人类健康的有益作用已得到充分证实。
    • 牛磺酸集中在各种组织的细胞内液中,包括大脑、心脏和骨骼肌,它支持这些组织的基本生理功能。
    • 它还是一种强大的抗氧化剂,通过中和自由基和活性氧 (ROS) 保护细胞免受氧化应激。

    研究表明,牛磺酸水平会随着年龄的增长而下降,从而导致细胞衰老。
    • 在动物研究中,与对照组小鼠相比,补充牛磺酸的小鼠寿命增加了约 10%,肌肉耐力和力量也有所提高。

    线粒体障碍与自噬
    细胞衰老过程中,DNA损伤的累积、氧化应激和线粒体质量控制机制的受损可导致线粒体功能障碍,这种功能障碍的特征包括能量产生减少、ROS(氧化)生成增加和细胞稳态被破坏。

    线粒体自噬是通过自噬选择性降解线粒体,特别针对应激或损伤下的有缺陷的线粒体,在消除受损线粒体和维持线粒体稳态方面发挥关键作用。

    最近,增强线粒体自噬已被提议作为一种潜在的治疗策略,以改善衰老过程中的线粒体功能并延长健康寿命。

    • 作为一种自噬诱导分子,牛磺酸可以促进线粒体自噬并增强线粒体质量,可能减轻一些与衰老相关的影响。

    本研究旨在评价牛磺酸增强线粒体自噬、延缓鼻咽癌衰老的治疗效果,进一步阐明牛磺酸增强线粒体自噬的具体分子机制,从而为治疗和延缓IDD提供新的策略。

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