诺贝尔奖获得者谈长寿的最新研究


诺贝尔奖获得者、分子生物学家文基-拉马克里希南(Venki Ramakrishnan)在他的新书《我们为什么会死:衰老与追求永生的新科学》中,通过对过去和前沿研究的梳理,揭示了长寿的理想理论和实际限制。

什么是衰老?
衰老是细胞内分子化学损伤的累积,它损害细胞本身,进而损害组织,最终损害我们这个有机体。令人惊讶的是,我们在子宫里就开始衰老了,尽管那时我们的生长速度快于损伤的累积速度。衰老贯穿我们的一生,从一开始就有。

人体已经进化出许多机制来纠正与年龄有关的对 DNA 和我们产生的劣质蛋白质的损害。如果没有纠正这些问题的方法,我们就不会活得这么长。然而,随着时间的推移,损伤开始超过我们的修复能力。

把身体想象成一座城市,其中包含许多必须协同工作的系统:

  • 一旦对我们的生存至关重要的器官系统出现故障,我们就会死亡。例如,如果我们的肌肉变得非常虚弱,以至于心脏停止跳动,它就无法泵出含有我们器官所需的氧气和营养物质的血液,我们就会死亡。
  • 当我们说一个人死亡时,我们指的是他作为一个个体的死亡。
  • 事实上,当我们死亡时,我们自身的大部分,例如我们的器官,都还活着。

这就是为什么事故受害者的器官可以捐献给接受移植者。

人类的寿命有固定的极限吗?

  • 进化选择了快速生长和快速成熟,这样你就可以繁殖并传递你的基因。
  • 如果你是一种体型较大的动物,那么活得更久就更有可能找到配偶,在更长的生命周期中生育更多的后代。

寿命的意义就在于进化过程中最大限度地增加了基因传递的机会。

在人类中,这种微调的资源平衡使我们的最长寿命达到 120 岁左右。但这并不意味着我们不能改变生物学,干预这些衰老过程,从而延长我们的寿命。

寿命在多大程度上受基因遗传影响?
父母和孩子的年龄之间存在相关性,但并不完美。一项针对 2,700 名丹麦双胞胎的研究表明,遗传力——我们的长寿在多大程度上取决于我们的基因——仅占寿命的 25% 左右。

尽管如此,研究人员发现,仅单个基因的突变就可以使某种蠕虫的寿命延长一倍。显然有遗传成分,但影响和影响很复杂。

衰老细胞的积累是我们衰老的方式之一
细胞可以感知到 DNA 的断裂,随着DNA 和基因组Bug不断累积:

  • 种断裂可能会使染色体以异常的方式连接起来,基因故障,从而导致癌症。

为了防止这种故障连接,细胞会会启动一套修复机制:
  • 细胞要么自杀,
  • 要么进入一种叫做衰老的状态,在这种状态下,细胞不能再分裂。

但是这套细胞修复系统也会在以后导致衰老。


生活方式如何影响健康?
我们从祖母那里得知:不要贪吃。锻炼身体。避免压力,压力会产生荷尔蒙效应,改变我们的新陈代谢,加速衰老。足够的睡眠。

衰老研究正在帮助我们理解这一建议的深层生物学含义:

  • 适量食用各种健康食品可以预防肥胖的健康风险。
  • 锻炼可以帮助我们再生新的线粒体——细胞提供能量的动力源。
  • 睡眠可以让我们的身体进行分子水平的修复。

了解这一古老而坚如磐石的建议背后的生物学原理可以鼓励我们采取其他行动,有助于促进长寿和健康的生活。

许多非常富有的人正在投入大量资金进行研究,希望开发出先进的技术来预防衰老。如果这些努力取得成功,最富有的人将首先受益,其次是拥有良好保险的人,等等。富裕国家可能会先于贫穷国家获得服务。因此,无论是在国家内部还是在全球范围内,这些进步都有可能加剧不平等。