缺失 Il11 可使小鼠寿命平均延长 24.9%。从 75 周龄开始直至死亡的抗 IL-11 治疗可使雄性小鼠的平均寿命延长 22.5%，雌性小鼠的平均寿命延长 12.7%
IL 11是IL 6家族中的一种细胞因子，尚未得到充分研究（大部分工作来自本实验室）。但已知循环中IL 6和其他细胞因子的水平会随着年龄的增长而增加，参考：与年龄相关的促炎状态的起源
这篇论文最引人注目的结果是：
- 延长了中等寿命和最长寿命，其效果与任何其他老年科学干预措施一样强。
- 值得注意的是，这种效应不仅仅是因为将短命小鼠恢复到正常水平，而且实际上在寿命延长方面创造了新的记录。
他们还报告了各种生理指标的改善：
- 脂肪量减少到年轻的水平，
- 肌肉力量增加，
- 葡萄糖耐量增加，
- 端粒长度（fwiw）增加，
- 虚弱评估稳定
IL11作为SASP的一种成分，可以引起衰老。施用抗IL 11疗法重新激活年龄抑制的白色脂肪变白的程序，逆转代谢功能障碍，恢复肌肉功能，并减少虚弱。
为什么？
这篇论文没有确凿的解释，但作者认为，击中多个抗衰老途径加起来的涌现。
随着小鼠年龄的增长，IL-11 在细胞类型和组织中上调，调节 ERK–AMPK–mTORC1 轴，从而调节细胞、组织和生物体水平的衰老病理。
在人类细胞中，IL-11 刺激通过 ERK-mTOR 激活、衰老标志物增加和衰老相关分泌表型诱发衰老。中和 IL-11 信号传导可防止人类成纤维细胞出现复制性衰老
在培养的细胞中，IL 11诱导其他炎性细胞因子，#雷帕霉素 挽救了这种作用。但目前还不清楚这种直接信号是否在体内发挥作用，特别是因为IL 11的升高并不发生在所有组织中。
同时，作者报告了线粒体解偶联和产热的增加，这将减少脂肪，并且许多细胞因子从老年动物的脂肪组织（脂肪细胞和浸润的免疫细胞）中分泌。所以这是一个可能的中介机制
此外，作者此前曾报道过IL 11是多器官纤维化的驱动因素。其明显的机制是向成纤维细胞发出炎症信号，但这对寿命有多大影响（例如通过肿瘤）尚不清楚。
注意：抑制il-11会降低免疫，一个感冒可能会结束生命
网友解释：
1、免疫是nad消耗大户，类似用电大户，把免疫降低，类似用电大户不用电了，nad能量用在其他地方如sirtuin沉默的激活
科学家一个个陷入自己学科认知陷阱里 也无法跨越学科打通 只能我们自己瞎猜测
2、服用Omega-3（鱼油 牛油果油含有）能抑制IL-11：Omega-3 多不饱和脂肪酸在对乙酰氨基酚肝毒性期间抑制肝细胞中的 IL-11/STAT3 信号传导