来自 @Ocampo 实验室的令人兴奋的预印本 "有力地支持了表观遗传信息的丢失直接驱动衰老过程的概念"，而改变这一概念 "有可能减缓或逆转与年龄有关的衰退"
- 表观遗传失调被认为是衰老过程的关键驱动因素。
- 转录网络和染色质结构的改变可能是与年龄相关的功能衰退的核心。
衰老过程中描述的一个普遍特征是异染色质的整体减少，具体表现为抑制性组蛋白修饰组蛋白 3 赖氨酸 9 三甲基化 (H3K9me3) 的丧失。
然而，H3K9me3 在衰老中的作用，尤其是在哺乳动物中，仍不清楚。
在这里，我们使用一种新型小鼠品系 (TKOc) 展示了三种甲基转移酶的三重敲除，这些甲基转移酶负责 H3K9me3 的沉积，成年期 H3K9me3 的诱导性丧失会导致过早衰老。
- TKOc 小鼠表现出寿命缩短、体重下降、虚弱指数增加、多器官退化、转录变化（转座因子显著上调）和表观遗传年龄加速。
我们的数据有力地支持了表观遗传信息的丢失直接驱动衰老过程这一概念。
这些发现揭示了表观遗传调控在衰老中的重要性，并表明针对表观遗传修饰的干预措施可能会减缓或逆转与年龄相关的衰退。了解衰老过程背后的分子机制对于开发新的治疗策略至关重要，这些策略可以延缓与年龄相关的疾病的发生，并在快速老龄化的社会中保持老年人的健康。
背景上下文
DNA 包裹在称为组蛋白的蛋白质周围：
- 组蛋白的紧密捆绑会关闭基因，
- 而松散捆绑则会打开基因。
组蛋白的捆绑部分是由组蛋白上的化学物质（如甲基）（注：3 个甲基的缩写）的添加和减少所促成的。
作者制作了一种小鼠品系，在这种品系中，他们可以关闭三种组蛋白甲基转移酶（制造 H3K9me3 的酶）。 这就破坏了基因调控，改变了表观基因组，小鼠看起来就像过早衰老一样
三重基因敲除（TKOc）小鼠的寿命更短、体重更轻、体质更弱、多器官退化、基因调控发生变化，transposable elements（导致炎症和细胞衰老的跳跃基因）更活跃，表观遗传加速。
这项工作令人兴奋，因为它补充了越来越多的证据，表明 DNA 如何被组蛋白包裹以及基因如何被调控（表观基因组）的变化是衰老的原因，而不仅仅是衰老的现象。
表观遗传信息的丢失是衰老的主要原因，而且是可逆的，这要归功于每个细胞中都有年轻信息的备份副本 。
表观遗传变化很可能是衰老的原因之一，但它们究竟是主要原因还是 12 个以上同样重要的衰老标志之一，目前仍有争议。
实操
在另外一篇《Sirtuins 在表观遗传调控中的作用》论文中：
3.1.2.2 SIRT1 和组蛋白甲基化
- 人们发现 SIRT1 通过激活主要的 H3K9 甲基转移酶 SUV39H1（杂色 3-9 同源物 1 的抑制因子）在 FH 形成过程中促进 H3K9me3
服用白藜芦醇+NMN补剂能激活SIRT1