在一项对经历SSRI后性功能障碍的年轻男性（平均年龄27岁）的研究中，平均勃起功能评分与严重ED一致。超声检查结果表明，这些年轻男性的阴茎组织与60多岁的男性相似。
作者认为，这里发生的事情是SSRIs可能直接影响阴茎的勃起组织，增加有害的自由基，破坏和杀死平滑肌细胞。这种损伤使勃起组织不均匀，不易捕获血液，这可能导致持续的勃起功能障碍，即使是在年轻的，否则健康的男性谁没有典型的ED风险因素。
15年研究首次揭示PSSD真实面目
有些人在停止服用抗抑郁药多年后，性功能却依旧像被“关闭”了一样——勃起困难、快感消失、阴茎麻木、欲望归零，甚至连温度都感觉不到。这不是个例，而是被医学界长期忽视、却真实存在的“后SSRI性功能障碍”（Post-SSRI Sexual Dysfunction，简称PSSD）。
最近，由圣地亚哥性医学中心的阿兰·戈德斯坦博士领衔的团队，在长达15年（2009–2024）的临床追踪后，首次系统性地揭示了这一神秘综合征的生物学机制。他们的研究不仅打破了“停药即恢复”的传统认知，更用超声、神经感知测试和激素数据，证明PSSD不是心理问题，而是实实在在的“器质性损伤”——尤其对20多岁的年轻男性而言，这几乎是一场无声的青春性功能灾难。
什么是PSSD？它不是“副作用”，而是“后遗症”
很多人以为，吃抗抑郁药（比如百忧解、舍曲林、文拉法辛等SSRI/SNRI类药物）引起的性功能问题，停药后就会自动恢复。但事实可能并非如此。PSSD特指那些在服药前性功能完全正常、服药期间出现性功能障碍、停药后超过6个月甚至数年，症状仍持续存在，且找不到其他明显病因（如糖尿病、外伤、激素异常等）的患者。
这个病最早在21世纪初由患者社群自发报告，医学界长期将其归为“心理性”或“安慰剂效应”，但戈德斯坦团队用43例真实病例数据，彻底推翻了这种偏见。这些患者平均年龄仅27.6岁，最小的才16岁，却承受着本该属于60岁以上血管性阳痿患者的组织损伤——这背后，是一场药物引发的“细胞级屠杀”。
超90%患者阴茎感觉麻木，88%遭遇严重勃起障碍
在这项迄今样本量最大的PSSD回顾性研究中，43名符合严格入组标准的男性被纳入分析。结果触目惊心：92%的患者报告生殖器感觉显著减退，89%在定量感觉测试中出现异常——这意味着他们对振动、冷热刺激的感知阈值严重升高，阴茎就像“打了永久麻药”。
更可怕的是，88%的人患有勃起功能障碍（ED），其中高达66%属于“重度ED”（IIEF评分≤10），平均勃起功能域得分仅为11.0（满分30），而整体性满意度更是跌至3.0（满分10）。他们的性欲评分平均只有4.0（满分10），快感和高潮能力也严重受损（高潮域平均6.0）。
这些数字背后，是一个个鲜活的年轻人在深夜独自面对的绝望：他们身体年轻，却被剥夺了最基本的生理体验。
激素正常？那问题出在哪？答案藏在阴茎超声图像里
研究团队首先排除了内分泌原因——所有患者的睾酮、双氢睾酮、雌二醇、泌乳素、LH、FSH及性激素结合球蛋白水平均在正常范围内，完全不符合传统激素性ED的特征。
真正的突破口来自高分辨率灰阶超声。研究人员使用Fuji 1.53软件对阴茎海绵体进行分区分析（近端、中段、远端），计算“低回声区域”百分比——低回声代表组织结构不均、纤维化或平滑肌损失。
结果发现：PSSD患者的阴茎组织不均一性，竟与平均年龄65.6岁的血管性ED老年对照组相当！而与另一组年龄相近（32.1岁）、因外伤导致ED的年轻人相比，PSSD组的低回声面积显著更高（p<0.0001）。这意味着，这些20多岁的阴茎，在微观结构上已经“提前老化”了近40年！
SSRI如何“毒杀”海绵体？氧自由基引发平滑肌凋亡
为什么会出现这种组织层面的损伤？研究团队提出了一个颠覆性的机制假说：SSRI/SNRI药物或其代谢产物，可能长期滞留于阴茎海绵体腔隙内，持续诱导活性氧（ROS）大量生成。过量的氧自由基会攻击平滑肌细胞，触发线粒体功能障碍和内质网应激，最终导致细胞程序性死亡（凋亡）。
而海绵体平滑肌正是实现充血勃起的核心引擎——一旦大量死亡，阴茎就再也无法完成从松弛到坚硬的转换。
值得注意的是，这种损伤是弥漫性的，遍布整个阴茎干，而非局部病变。这也解释了为何传统ED治疗（如PDE5抑制剂西地那非）对PSSD患者几乎无效——因为药物作用靶点“平滑肌”本身已经所剩无几。
不只是阴茎，大脑神经回路也被“重写”
如果说勃起障碍是“硬件损坏”，那么性欲低下、快感缺失、高潮困难则是“软件故障”。研究指出，SSRI类药物通过强力抑制5-羟色胺再摄取，人为提高突触间隙5-HT浓度，短期内虽可缓解抑郁，但长期却可能重塑大脑奖赏回路。多巴胺、催产素、催乳素等与性唤起、亲密感、高潮相关的神经递质系统被持续压制或失衡。
更麻烦的是，这种神经适应可能在停药后仍无法逆转，形成“顽固性神经化学失调”。这也是为何许多PSSD患者描述自己“像机器人一样冷漠”——不是不想，而是大脑彻底失去了对性的“兴趣信号”。
这群医生是谁？为何他们敢挑战药企禁忌？
主导这项研究的阿兰·戈德斯坦博士，并非普通泌尿科医生。他是圣地亚哥性医学中心的创始人，国际公认的男性性功能障碍权威，数十年来专注于器质性ED的精准诊断，尤其擅长利用超声、神经电生理和生物力学模型解析阴茎功能。他的团队不接受药企资助，所有数据来自真实门诊病历回溯。
第二作者金南熙博士来自性医学研究所，专攻神经性性功能障碍。他们之所以敢触碰PSSD这个“雷区”，正是因为看到太多被主流医学抛弃的年轻人——这些患者常被精神科医生告知“是你心理问题”，被泌尿科医生打发“吃伟哥就行”，结果在错误的治疗路径上越陷越深。
这项研究，是他们对43个破碎人生的郑重回应。
对比研究设计精妙：排除外伤与血管病，锁定药物元凶
为确保结论可靠，团队设置了双重对照组：一组是因骑车、运动等导致阴茎/会阴钝性外伤的ED患者（n=15，平均32.1岁），另一组是典型老年血管性ED患者（n=16，平均65.6岁）。通过严格排除合并糖尿病、高血压、高血脂等≥2个血管风险因素的个体，确保PSSD组的组织损伤无法用传统ED病因解释。灰阶超声数据经双因素方差分析（Two-way ANOVA）和Tukey事后检验，确认PSSD组与外伤组、血管组之间存在统计学显著差异（p<0.0001）。
这种严谨设计，彻底堵住了“可能是其他原因”的质疑，将矛头直指SSRI/SNRI药物本身。
血流动力学数据揭示“假性充血”陷阱
多普勒超声显示，PSSD患者的阴茎动脉收缩期峰值流速（PSV）平均为32.2±10.8 cm/s，舒张末期流速（EDV）为1.1±1.8 cm/s。表面看，PSV似乎在正常范围（>25 cm/s），暗示动脉供血尚可。
但结合灰阶超声的平滑肌大面积凋亡，这个“正常血流”极可能是假象——因为阻力异常增高，即使有血流，也无法有效灌注海绵体窦隙。
这解释了为何部分患者能短暂勃起（硬度3-4级），却无法维持，或晨勃消失。他们的阴茎不是“泵坏了”，而是“海绵体漏了”——平滑肌死亡导致窦隙闭锁机制失效，血液刚流入就漏出。
PSSD不是“罕见病”，而是未被诊断的流行病
过去医学界将PSSD视为“极罕见”，但这项研究揭示真相可能截然相反。仅在圣地亚哥一地，15年间就积累43例严格符合标准的病例，且全部为男性（女性PSSD研究更少，但同样存在）。考虑到全球每年数亿人服用SSRI/SNRI，即使发生率仅为0.1%，患者总数也高达百万级。
更可怕的是，许多医生根本不知道PSSD的存在，导致患者被误诊为心理性ED、慢性前列腺炎或“懒惰”。研究呼吁：所有计划长期使用SSRI/SNRI的青少年和青年男性，必须在用药前被告知PSSD潜在风险，并签署知情同意——就像接受化疗前被告知不育风险一样。
未来治疗方向：抗氧化、神经修复与基因疗法
目前PSSD尚无公认有效疗法。但基于本研究的机制假说，未来可能的干预方向包括：使用强效抗氧化剂（如辅酶Q10、N-乙酰半胱氨酸）清除氧自由基，阻止平滑肌进一步凋亡；应用神经营养因子（如NGF、BDNF）修复受损的阴茎感觉神经；甚至探索干细胞移植或基因编辑技术再生海绵体平滑肌。
戈德斯坦团队正筹备一项前瞻性临床试验，测试高剂量抗氧化鸡尾酒疗法对早期PSSD患者的组织修复效果。但所有这些，都建立在承认PSSD是真实器质性疾病的前提上——而这，正是本研究最大的历史意义。
给正在服药或计划服药者的残酷忠告
如果你或你的孩子正在服用SSRI/SNRI，请认真对待以下建议：
第一，不要相信“停药就恢复”的安慰话，PSSD可能永久存在；
第二，服药前务必做基线性功能评估（IIEF问卷、阴茎超声）；
第三，若服药期间出现性功能下降，不要默默忍受，立即与医生讨论减量或换药；
第四，一旦停药后6个月仍无改善，尽快寻求性医学专科评估，而非继续心理治疗。
记住：你的性功能不是可以牺牲的“次要功能”，它是人类尊严与亲密关系的基石。
总结：一场被掩盖的药物性功能灾难正在年轻一代中蔓延
这项15年研究以无可辩驳的影像学和神经生理学证据，证明PSSD是一种由SSRI/SNRI药物引发的、弥漫性阴茎海绵体平滑肌凋亡与中枢神经递质紊乱共同导致的器质性性功能障碍，可导致年轻男性永久性丧失性能力。医学界必须正视这一公共卫生危机。