• 你做的每件事都“正确”——吃得好、睡8小时、服用维生素——但你醒来仍然感到疲倦,下午3点就崩溃了,并且经常感到头脑昏沉。 或者比其他同龄人更怕冷;或者提不起精神,容易发脾气 等等出现各种亚健康状态,肥胖、眼睛视力模糊、经常耳鸣、白发掉发、灰指甲、眼圈发黑、
  • 人体细胞里近一半是"垃圾DNA",衰老时这些沉睡的"跳跃基因"会苏醒搞破坏,科学家正研究如何让它们重新"闭嘴"以延年益寿。你的基因组是个"群租房" 科学家发现,咱们身体里有个叫表观遗传(Ep icon
  • 只需要打一针维生素B3,生物的寿命就能惊人地延长四十倍:关于基因病的治疗逻辑,现在被彻底地颠倒过来了 这项研究发表在《Cell》期刊上,研究团队运用了在全基因组范围内进行CRISPR筛选的方法,系统地为各种单基因遗传病匹配可以治疗的维生素。他们发现 icon
  • 哥们儿,年过四十别慌!科学家发现你身体里有个叫NAD+的"能量货币"正在偷偷贬值,还有一群叫Sirtuins的"细胞保镖"正在消极怠工。这篇神文告诉你:补NMN、吃白藜芦醇、间歇性断食,居然能让你的"小蝌蚪"质量暴涨40%!这不是玄学,这是发表在《世界男性健康杂志》上的硬核科学。 icon
  • 这篇发表在 Cell Reports 的研究《NNMT inhibition counteracts tub icon
  • 目前市面上最火的前体是NMN(烟酰胺单核苷酸)和NR(烟酰胺核苷)。这俩兄弟在动物实验里表现不错,但到了人体临床试验就有点拉胯——提升NAD+的效果有限,大概也就翻个倍的样子。 为啥呢?因为它们在胃肠道和血液循环里会被大量降解成烟酰胺和烟酸,真正能 icon
  • 挪威奥斯陆大学团队发现NAD+通过SIRT1调控REST转录因子,恢复线粒体自噬和突触功能,显著改善阿尔茨海默病模型认知障碍并减少病理沉积。 2026年2月发表的这篇重磅研究来自来自挪威奥斯陆大学Evandro Fei Fang教授团队,发表于Ox icon
  • 果蝇PEV现象揭示异染色质稳定性与寿命直接相关。酵母与果蝇实验一致证明Sirtuin与NAD增强可延缓衰老,提出NMN或通过稳定人类表观遗传系统发挥抗衰作用。 从果蝇眼睛到人类寿命,一条“异染色质—Sirtuin—NAD”强因果链正在发光 icon
  • 科学家们找了一群中年男性,让他们吃一种叫槲皮素(Quercetin,一种黄酮类化合物)的东西,然后让他们去踩动感单车做高强度间歇运动(HIIE),结果发现这玩意儿居然能激活细胞里的"长寿基因"SIRT6,还能减少运动造成的DNA损伤。翻译成人话就是:吃对东西+运动,可能真的能让你老得慢一点! icon
  • 本文深入探讨了大脑中 NAD+/NADH 与 NADPH/NADP+ 比例随年龄增长及饮食限制(DR)的变化规律。研究揭示了饥饿诱导的还原性偏移如何通过激活 sirtuins 和增强代谢穿梭途径来保护神经元,并对比了不同小鼠品种与人类在大脑衰老过程中的氧化还原差异,为抗衰老干预提供了核心事实 icon
  • 衰老的底层逻辑指向一个关键枢纽:细胞里的“电池系统”失去平衡。这套电池系统围绕一种叫烟酰胺腺嘌呤二核苷酸的分子转动,简称NAD,它有氧化态和还原态两种形态,在体内像一对跷跷板一样来回切换。 来自匹兹堡大学和斯克里普斯研究所等机构的研究团队,在Sci icon
  • 这项研究把焦点从“神经元自己老了”直接挪到一个更像后台机房的地方——脉络丛。脉络丛负责生成脑脊液CSF,相当于给大脑供应营养与信号的物流中心。随着年龄增长,脉络丛里的周细胞pericytes中CD38表达升高,像一台疯狂运转的消耗机,把NAD⁺这种核心代谢分子迅速消耗掉。NAD⁺一旦 icon
  • 研究团队构建可诱导SIRT6缺失的神经元模型,三周内重现大脑老化特征,并发现核质运输障碍等新机制;SIRT6重新表达可部分逆转老化与阿尔茨海默病相关转录变化。   该研究由以色列本·古里安大学生命科学系与脑科学学院的Debra Toiber教授领衔 icon
  • 这是一项来自挪威的临床研究,探索口服NAD前体(烟酰胺核苷NR和烟酰胺单核苷酸NMN)在血液和大脑中的代谢规律。 挪威科学家通过核磁共振和质谱追踪发现,口服NR与NMN在人类体内提升血液与大脑NAD的完整动力学路径,发现血液与脑内NAD提升需要持续 icon
  • 科学家用黑科技单细胞测序技术,像拍纪录片一样追踪肾细胞咋变老,发现肾小管上皮细胞是衰老主角,它们变老后基因乱套、结构崩塌,最终导致肾脏功能下降。 你身体里有一对长得像蚕豆的器官,平时默默无闻,但一天二十四小时不打烊地给你干活,这就是你的肾。 icon
  •  蚕宝宝身上藏着人类长生不老的密码科学家发现NAD+酶竟是时光减速器 中国西南大学研究团队发现蚕宝宝体内高浓度的NAD+辅酶与长寿基因BmNmnat1存在直接因果关系,这种基因通过修复DNA、生成线粒体、合成ATP能量货币来保护神经元并平衡氧化应激 icon
  • 这项发表于Aging Cell的研究揭示SIRT6通过调控核仁与rRNA转录控制蛋白质合成速率,当SIRT6缺失时翻译过载却缺乏折叠补偿,导致蛋白质稳态崩溃并加速神经退行进程。 这篇研究由Ben-Gurion University of the N icon