这项研究强调了生酮(keto)饮食因肠道微生物群变化而产生的潜在长期风险，这可能会损害葡萄糖耐受性。然而，这些发现主要是理论上的，缺乏明确的量化数据。
主要发现包括：
- 生酮饮食（KD）改变了肠道微生物群的组成，这可能对宿主的葡萄糖和脂质代谢产生影响。
- 研究者使用了两种不同类型的生酮饮食（KD1和KD2）对特定病原体自由（SPF）小鼠和微生物群耗尽的小鼠进行了短期饮食干预。
- 研究发现，两种生酮饮食都引起了葡萄糖和脂质代谢的紊乱，但只有由生酮饮食引起的葡萄糖耐受不良依赖于肠道微生物群。
- 该研究提供了未来研究的方向，以探索生酮饮食对宿主葡萄糖和脂质代谢影响的潜在机制，并强调了肠道微生物群在生酮饮食机制中的关键作用。
评论1：
些发现主要是理论上的，缺乏明确的量化数据。
对于多年来一直遵循生酮饮食且没有明显负面影响的人来说，这项研究的担忧可能并不直接适用。虽然它提出了关于代谢变化的有趣观点，但由于缺乏具体的数字，其影响只能是推测性的。定期健康检查和自我监测仍然很重要，但仅凭这项研究，还不足以引起恐慌。
目前，没有强有力的证据表明，生酮饮食期间肠道中葡萄糖处理细菌的减少会导致血糖水平恢复到以碳水化合物为基础的饮食水平。虽然肠道菌群的变化会影响葡萄糖代谢，但生酮饮食中碳水化合物摄入量大幅降低通常会使血糖水平低于典型的高碳水化合物饮食。
任何相似之处都可能是由于特定条件或暂时的饮食变化造成的，而不是肠道细菌单独引起的根本性转变。人们已经预料到饮食变化会影响肠道菌群，而高碳水化合物、工业化饮食对于人类进化来说可能不那么“自然”。
因此，生酮饮食期间肠道菌群的任何变化可能只是反映出肠道菌群恢复到更平衡、非碳水化合物占主导地位的状态。定期监测健康仍然是明智的做法，但目前还不需要担心。
评论2
虽然我并不反对动物模型本身，但这项小鼠研究的结果似乎不太可能很好地转化为人类食用现实世界的饮食：
- 小鼠与人类具有不同的微生物群（例如，小鼠科与拟杆菌门和厚壁菌门相比具有更多的微生物群）。
- 人类和小鼠的微生物组对相同的饮食干预反应不同
- 尽管人类和小鼠都会产生 SCFA，但微生物和途径不同，因此很难直接得出结论
- 通常，鼠粮完全由加工成分（见补充材料 1.7）组成 - 酪蛋白、氢化脂肪和合成纤维（纤维素），不能准确模拟全食物生酮饮食
- 注意：加工成分已被证明会降低微生物多样性/阻碍产生 SCFA 的细菌，因此这本身就是一个混杂因素
- 虽然我明白他们为什么要进行抗生素治疗（在小鼠身上持续 4 周！）来建立基线，但这似乎限制了任何可以得出的转化结论，即使考虑到上述所有观点也是如此。（人类使用抗生素后，即使使用益生菌/饮食干预，微生物群通常也需要数周才能恢复，这种极端的破坏很难反映大多数人的生活经历）
- 此外，虽然饮食改变后微生物群的适应/重塑可以迅速发生，但稳定到新的体内平衡可能需要数月时间
但除此之外，乍一看，即使是一项小鼠研究，我认为这个研究的可翻译性极其有限/它无法告诉我们有关人类饮食的信息......