考虑到科学界目前由还原主义+管理主义（官僚、资本）加持，可能阻碍科学本身的进步，特别是关于低碳生酮方面的研究只能由普通公民资助研究，称为公民研究。
这项《碳水化合物限制导致低密度脂蛋白胆固醇升高和动脉粥样硬化：KETO 试验》由公民科学基金会基金资助。
这项生酮的研究是他汀类药物的推动者不想看到的：
- 100名参与者的平均LDL水平为272，峰值为591。平均服用酮4.7年，平均年龄55岁。
- 结论：LDL低密度脂蛋白水平和动脉斑块评分之间没有相关性。
LDL为591的人的牙菌斑筛查得了零分（牙齿最好）。
@realDaveFeldman 和 @nicknorwitz 在这项研究上做得很出色，尼克制作了一个很棒的视频来总结它。他是一个很棒的演讲者，用普通人可以理解的语言把它放在那里。
网友：
1、在过去的六个月里基本上都是食肉动物。减掉了30磅。高密度脂蛋白升高，触发下降率为1.3。低密度脂蛋白205，医生开了他汀。
2、20年前，300 LDL被认为是正常的。他们不断降低标准，这样他们就可以开更多的他汀类药物。
3、5年的酮-酮食-食肉动物之旅，即将年满52岁，LDL-C 320，TG/HDL比率0.9：1，CAC评分为零。低密度脂蛋白不是病理性的，只是我们脂肪燃烧者的一个输送系统。
4、我讨厌医生把胆固醇作为衡量健康的单一指标。
5、LDL是：
- 转化为胆汁酸（在肝脏）消化（并分泌到肠道）。
- 用于激素生产（前体）
- 用于细胞膜合成（细胞膜完整性！）。
- 储存少量脂肪以修复细胞壁。
背景：
尽管医疗技术不断创新，但动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）仍是美国和发达国家的主要死亡原因。
标准的治疗方法是降低低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）及其主要载体蛋白载脂蛋白B，这是众所周知的 ASCVD 风险因素，包括他汀类药物、依折麦布和 PCSK9 抑制剂在内的降脂药物主要针对低密度脂蛋白胆固醇，并已在高危人群中显示出减少心血管事件的疗效。
ASCVD 的持续负担在很大程度上可能是由于其他通常不太适合药物治疗的危险因素造成的，包括胰岛素抵抗和致动脉粥样硬化性血脂异常等。
大多数涉及降脂治疗的临床试验中，根据代谢综合征的标准确定为 "代谢不健康 "的患者占很大比例。
碳水化合物限制饮食 (CRD) 包括生酮饮食 (KETO)，通常碳水化合物含量小于 25 克/天，以诱导营养性酮病的代谢状态，在减肥、糖尿病管理以及治疗非肥胖相关疾病（如癫痫、5 神经退行性疾病和精神疾病、6-8 多囊肾病9 和其他慢性疾病）方面受到公众的欢迎。 关于 KETO 的研究中，低密度脂蛋白胆固醇的变化差异很大，从低密度脂蛋白胆固醇下降10,11 到低密度脂蛋白胆固醇中度或大幅上升12,13 不等。
虽然 LDL-C 对 CRD 反应的异质性是多因素的（包括允许性遗传、饱和脂肪和纤维摄入的贡献），但包括体重指数（BMI）正常（<25 kg/m2；如上所述12,13）的受试者在内的研究似乎更有可能显示 LDL-C 随碳水化合物限制而增加，有证据表明 BMI 与 LDL-C 随碳水化合物限制的变化呈反向关系。
本研究的局限性包括样本量相对较小（每组 80 人）以及组间存在差异，包括 KETO 组和 MiHeart 组的 BMI 略低（22.5 vs 25.8 kg/m 2），以及 HDL-C 较高和甘油三酯较低。
结论
经过平均 4.7 年的碳水化合物限制导致 LDL 胆固醇升高（平均 272 mg/dL），一组代谢健康的 CRD 受试者的动脉粥样硬化斑块负担并不比 LDL-C 明显较低的人群中受试者大。
- LDL低密度脂蛋白水平和动脉粥样硬化斑块之间没有相关性。