生酮饮食塑造肠道菌群防自限性疾病
有关生酮饮食(keto)如何通过肠道菌群防止肠炎或肠应激综合症,这篇研究来自《cell》:https://www.cell.com/cell-reports/fulltext/S2211-1247(24)01242-7
这项研究关注生酮饮食如何通过肠道微生物的依赖机制来减轻神经炎症。
研究发现:
- 饮食引导生成的宿主代谢物——β-羟基丁酸(βHB)是关键的神经保护因子,能够有效地预防和缓解神经炎症。
- 尤其值得注意的是,将βHB相关的微生物群转移至其他个体的实验也显示出神经炎症的显著缓解作用,这进一步证实了βHB的作用。
此外,研究还指出:
- 肠道细菌生成的吲哚乳酸在这一过程中扮演了重要角色。
吲哚乳酸作为一种肠道微生物的代谢产物,通过与βHB共同作用,有助于增强对神经系统的保护效果。
这一发现为神经退行性疾病(认知下降 大脑萎缩 痴呆症等)的潜在干预手段提供了新的思路,特别是在基于饮食调节和肠道微生物生态方面的研究上具有重要意义。
亮点
- 生酮饮食以微生物依赖的方式挽救神经炎症
- 饮食诱导的宿主代谢物 β-羟基丁酸 (βHB) 是必要且充分的
- βHB 相关微生物群的转移可预防神经炎症
- 肠道细菌吲哚乳酸有助于发挥这些神经保护作用
β-羟基丁酸(βHB)
β-羟基丁酸(βHB)是一种在低碳水、高脂肪的生酮饮食中产生的酮体。要提高体内的βHB水平,通常可以通过以下饮食方式:
- 生酮饮食:生酮饮食以高脂肪、中等蛋白质和极低碳水化合物为核心。低碳水摄入促使身体从糖代谢切换到脂肪代谢,从而生成酮体,包括βHB。具体来说,减少碳水化合物的摄入(通常少于20-50克/天)迫使肝脏将脂肪转化为酮体作为能量来源。
- 禁食或间歇性断食:禁食或间歇性断食(如16小时禁食,8小时进食)也会促使身体消耗脂肪以生成酮体。断食期间,随着体内的葡萄糖储备减少,βHB水平会逐渐上升。
- 中链甘油三酯(MCT)油:MCT油,如椰子油中的成分,可以迅速被肝脏分解并转化为酮体。摄入MCT油能够显著提高体内的βHB水平,并可作为生酮饮食的补充来源。
- 补充外源酮体:市场上有βHB盐或酯类的补充剂,可以短期内提高体内的βHB浓度,尽管这种方法不是通过自然代谢产生的βHB,但在某些情况下对维持酮体水平有帮助。
- 补充βHB富集的乳酸杆菌代谢物吲哚乳酸进行表型复制,为治疗操作提供了新的目标。
低碳水饮食:
- 类风湿性关节炎与饮食中的碳水化合物代谢有关,葡萄糖增加线粒体的氧化压力,从而增加线粒体过量的ROS的产生,增加致炎症细胞因子,包括TNF-a和IL-6等
总之:
饮食引导的宿主代谢物(如β-羟基丁酸)能够塑造肠道菌群的组成,帮助维持肠道健康。这些代谢物通过改善微生物环境,减少炎症反应,从而保护肠道免受自身免疫攻击(自限性疾病)。