关于食物和免疫力的说法随处可见，现在科学家正在探索营养究竟如何作用于免疫系统以增进健康和治疗疾病。
- 通过间歇性断食重启免疫系统。
- 用植物性饮食帮助你的 "好 "细菌茁壮成长。
- 别再喝早咖啡了：蘑菇茶可以增强你的抗癌能力。
诸如此类将健康、饮食和免疫力联系在一起的说法充斥着超市购物者和新闻。 除了标题和产品标签之外，许多此类说法的科学依据往往很有限。
部分原因是，开展严格的研究来追踪人们的饮食以及饮食的影响是一项巨大的挑战。 此外，对动物和细胞的研究结果与人类健康的相关性并不明确，有时还会为了商业利益而夸大研究结果，这让人们对营养科学产生了怀疑。
不过，在过去五年左右的时间里，研究人员已经开发出了创新的营养免疫学方法，帮助缩小了这一可信度差距。
- 传统上，营养科学家研究的是松散定义的地中海或西方饮食的长期影响，
- 而如今，他们可以利用各种工具，放大范围更小的食物类别和特定饮食成分的短期影响（包括有益和有害影响），并探究食物对免疫力影响的分子机制。
这一领域 开始吸引人们的关注和资金 。今年 4 月，《 新英格兰医学杂志》 发表了一系列关于营养、免疫和疾病的评论文章；今年 1 月，美国卫生与公众服务部在华盛顿特区举办了首届“食物即药物”峰会，探讨了粮食不安全、饮食和慢性病之间的联系。
一些研究人员认为，现代饮食， 尤其是西方饮食 ，已经扭曲了我们的免疫反应，削弱了免疫力。更乐观的是，其他人认为饮食还可以 帮助治疗一系列健康问题 ，如癌症和狼疮等慢性免疫疾病。
纤维和脂肪
自希波克拉底以来，医生们一直在探索饮食与健康之间的联系。1912 年，波兰生物化学家卡西米尔·冯克 (Casimir Funk) 提出，缺乏他称之为“维生素”的必需营养素会导致坏血病和佝偻病等疾病；后来对维生素的研究证实了它们在免疫力中的作用。
在过去十年中，组学技术的普及，可以对细胞或组织中的整套生物分子，如基因和蛋白质进行分类和分析，帮助研究人员揭示不同饮食和饮食成分影响免疫系统，进而影响健康的机制。
许多实验室都利用免疫系统治疗当今最紧迫的健康问题之一：肥胖症
密苏里州圣路易斯华盛顿大学医学院的免疫学家史蒂文·范·戴肯一直在研究一种通常由过敏原和寄生虫引起的免疫反应，看看它是否有助于调节新陈代谢。
他和其他人之前曾观察过一种叫做甲壳素chitin的膳食纤维是如何激活这种免疫反应的，这种膳食纤维在蘑菇、甲壳类动物和可食用昆虫中含量丰富，被称为 2 型免疫。
Chitin（几丁质）是一种天然存在的多糖，也被称为甲壳素或几丁质。它是由N-乙酰葡萄糖胺单元通过β-1,4-糖苷键连接而成的聚合物。几丁质的化学结构与植物纤维素相似，但基本单元不同。纤维素的基本单元是葡萄糖，而几丁质的基本单元是乙酰葡萄糖胺。几丁质的分子量可以达到100万以上，具有很高的吸附能力，低分子量的几丁质更容易被人体吸收。
几丁质经过脱乙酰基处理后，可以转化为几丁聚糖（壳聚糖）：
Chitin（几丁质）、甲壳素和几丁质是同一物质的不同名称，它们都是指这种广泛存在于自然界中的多糖。
那么，高甲壳素chitin饮食会对新陈代谢产生什么影响：
于是，他们给小鼠喂食了这种食物，并观察到它们的胃比正常饮食的小鼠的胃撑大得多。 拉伸激活了 2 型免疫，进而触发了几丁质消化酶。
但阻止这种酶发挥作用也有明显的好处：与正常小鼠相比，经基因改造后无法产生这种酶的小鼠在喂食甲壳素1后体重增加得更少，体脂更少，胰岛素敏感性更高。
甲壳素还能提高胰高血糖素样肽-1（GLP-1）的水平，GLP-1 是 Ozempic（semaglutide司美格鲁肽）和其他类似减肥药模仿的激素，有助于抑制食欲。
在曼谷出售的可食用昆虫含有大量名为甲壳素的纤维，可用于帮助治疗肥胖症。
调整几丁质、免疫和健康之间的关系--例如通过降低几丁质消化酶的水平--可以为抑制食欲药物等疗法的开发提供信息。
以前的研究表明，甲壳素可能会激活类似的人类免疫反应。 利用甲壳素和酶调整这些免疫反应可能 "成为肥胖等代谢性疾病的治疗目标"。
肥胖、免疫和健康之间的联系还不止于此。
牛皮癣是一种自身免疫性疾病，皮肤细胞积聚成干燥、鳞屑状的斑块，肥胖症患者的发病率是非肥胖症患者的两到三倍。 事实证明，减肥可以改善银屑病症状。
肥胖是如何破坏皮肤免疫系统的？
以前的研究表明，高脂肪饮食会增加引起炎症的免疫细胞的活化，从而诱发牛皮癣：
利用 RNA 测序技术清点了瘦小鼠的皮肤免疫细胞，发现了一种通常能控制导致牛皮癣的炎症的 T 细胞群 。 但是，在高脂肪饮食的肥胖小鼠体内寻找同样的细胞时，却发现这些细胞的数量要少得多，而且银屑病炎症也在加剧。 通过搜索对牛皮癣患者细胞的研究数据，也发现了与小鼠相同的细胞紊乱现象。
盛宴与饥荒
如果暴饮暴食和肥胖以多种方式损害健康，那么断食是否会产生相反的效果？
有证据表明，禁食能降低高血压、动脉粥样硬化、糖尿病和哮喘等多种疾病的风险，在某些情况下是通过免疫系统来实现的。
一些研究人员认为，他们可以利用这些证据来治疗这些疾病的患者，而不需要让他们少吃东西。 例如，合肥中国科技大学的神经科学家程湛想研究脑干中帮助调节免疫系统的一组神经元，看看操纵它们是否能产生预期效果。
在今年 1 月发表的一篇论文中，詹晓明和他的团队证明，这些神经元在小鼠禁食时被激活，并导致 T 细胞从血液、脾脏和淋巴结撤退到它们的中心储存库--骨髓。
詹还利用一种自身免疫性疾病多发性硬化症的小鼠模型表明，持续激活这些神经元可显著缓解瘫痪，防止与疾病相关的体重减轻，并提高存活率。
诸如此类的发现可使人们获得禁食的益处--而无需真正挨饿。可以通过电刺激、小分子或其他活动激活这些神经元。
虽然在过去十多年里，支持禁食疗法的证据越来越多，但在某些情况下，减少热量可能会产生不利影响。 例如，它可能会削弱免疫反应。
在去年发表的一项研究中，纽约市西奈山伊坎医学院的免疫学家菲利普-斯维尔斯基和他的同事记录到，空腹小鼠血液中循环的单核细胞减少了 90%，而在产生单核细胞的骨髓中，这些细胞却增加了 。
当小鼠空腹 24 小时后再喂食时，单核细胞又异常大量地涌入血液，导致单核细胞增多症，这种情况通常与感染性疾病和自身免疫性疾病有关。 这些禁食后的单核细胞寿命也比正常细胞长，而且引发炎症的阈值也比正常细胞低。
当研究人员用铜绿假单胞菌（细菌性肺炎的常见病因）感染禁食后的小鼠时，这些动物比未禁食的对照组死得更早，数量也更多。
当能量储备不足时，身体会保留其单核细胞储备，这是一种保护机制。 要了解这项研究对人体的影响还需要进一步的工作，这可能会警告人们不要过度或长时间禁食。禁食是有益的，但有时要找到一个平衡点，不要把你的系统推向极端。
当要求六名人类志愿者从高纤维饮食改为低纤维饮食时，发现他们的T细胞也受到了类似的影响。 与任何节日盛宴一样，这些影响都是短暂的，但研究这些与饮食变化有关的早期免疫事件可以揭示慢性免疫疾病的原因。
人体试验
在人体中确认这些线索可能很困难。长期精确控制研究参与者的饮食是一项挑战，让他们准确回忆和记录每天的饮食也很有挑战性。
志愿者同意被关在美国国立卫生研究院研究医院的病房里，在那里他们的饮食会受到严格控制，他们的反应也会受到测量。
招募 20 名住院四周的成年人，并随机将他们分为两组，前两周采用生酮饮食（以动物产品为基础，碳水化合物含量低）或纯素低脂饮食，后两周采用替代饮食。血液样本显示，转向任何一种饮食都与不同免疫细胞数量以及其中哪些基因被激活有明显变化。
- 在生酮饮食期间：参与者的 T 细胞和 B 细胞水平和活性增强，而 T 细胞和 B 细胞是适应性免疫系统的一部分，能够产生识别特定敌人的“精确”反应。
- 而纯素饮食参与者的先天免疫反应增强，这种反应比适应性反应更快，但特异性更低。
要弄清楚特定饮食对不同健康状况的人的免疫系统的影响，还有许多工作要做。