这个观点来自：《Aging by autodigestion》的研究文章，该文章发表在《PLoS ONE》期刊上，作者是Frank A. DeLano和Geert W. Schmid-Schönbein。
文章提出了一个关于衰老的新机制，即组织自消化，这是由于消化酶的作用。
研究指出：
- 消化酶在胰腺中合成后，被激活并运输到小肠腔中，并通过粘液/上皮屏障被隔离。
研究者假设：
- 这个屏障可能会泄漏活性消化酶（例如在餐后），导致它们在小肠外的组织中积累。
证据：
- 通过免疫组织化学，研究者在年轻（4个月）和老年（24个月）大鼠的外周器官中，包括肝脏、肺、心脏、肾脏、大脑和皮肤中，发现了胰腺胰蛋白酶、弹性蛋白酶、脂肪酶和淀粉酶的显著积累。
- 老年大鼠小肠屏障的粘液层密度降低，胰蛋白酶泄漏到粘液耗尽的肠绒毛尖端区域。
- 消化酶的积累伴随着老年大鼠同一组织中胶原的损伤。
研究还发现：
- 老年大鼠的高血糖伴随着胰岛素受体外域的蛋白水解性裂解。
治疗：
- 通过为期两周的口服胰蛋白酶抑制剂（氨甲环酸）治疗，可以显著减少胰蛋白酶在肠外器官中的积累、胶原损伤以及高血糖和胰岛素受体裂解。
- 在老年大鼠体内阻断了一种酶——胰蛋白酶。在给大鼠服用一种抑制这种酶的药物两周后，他们观察到酶渗漏减少、组织损伤减少、血糖水平更稳定。
衰老可能部分是由于消化酶从肠道中泄漏出来，对全身组织造成损害。阻断这些酶可能有助于减缓一些与衰老相关的过程。
网友：
- 你的消化液从肠道渗入血液，将你活活吞噬。
- 氨甲环酸是一种抗纤维蛋白溶解剂。它的作用是阻止血栓分解，从而防止出血。它被用于治疗月经量过多。
- 这是否就是人们通常所说的“肠漏”的结果？