新研究：SIRT5，这个被忽略的线粒体里的Sirtuin，靠NAD才能工作，证明能减慢肌肉老化。
当SIRT5被送到骨骼肌里时，它能让身体表现更好，还能减轻因为年纪大导致的肌肉问题。
它的原理很明显，就是SIRT5从TBK1的赖氨酸137上把琥珀酸拿掉（也就是脱琥珀酰化），让TBK1不再被磷酸化，然后压住炎症。
TBK1（TANK结合激酶1）是个基因，负责造一种丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶，这个东西会掺和到很多细胞活动里，比如免疫信号、自噬和代谢。
如果NAD增强剂，比如NR和NMN，也能做到一样的事，那就挺有意思了。
《自然》2025年3月14日《SIRT5通过给TBK1脱琥珀酰化，能防止灵长类动物的骨骼肌老化》：
年纪大了，骨骼肌退化会引起肌肉减少症和虚弱症，对老年人的生活质量不好。不过，灵长类动物骨骼肌老化背后的分子原因，大部分还没搞清楚。
我们在这儿发现，不管是公的男的还是母的女的，老年灵长类动物骨骼肌里的SIRT5表达都变少了。
人类肌管里要是缺了SIRT5，细胞老化会加速，炎症也会更严重。
从机制上看，我们证明TBK1是SIRT5的天然目标。
SIRT5在赖氨酸137处给TBK1脱琥珀酰化，让TBK1去磷酸化，然后压制下面的炎症通路。
用SIRT5慢病毒载体给雄性小鼠的骨骼肌做基因治疗，能让身体机能变强，还能缓解因为年纪大导致的肌肉问题。
这研究揭开了骨骼肌老化的分子基础，还提出SIRT5–TBK1这条路是个有希望的目标，能对抗跟年纪相关的骨骼肌退化。