最近科学家们发现个超有意思的事儿！就像班里突然流行生酮饮食减肥法（狂吃肉蛋、不吃米饭面包那种）。但有些人特别神奇——他们明明不胖、身体倍儿棒，一吃这饮食胆固醇就"坐火箭"！科学家给这类人起了个外号叫"瘦子胆固醇飙升族"。
这些瘦子胆固醇飙升族的体检报告长这样： ✓ 坏胆固醇（LDL）爆表 → 好比4.9mmol/L（正常该＜2.6） ✓ 好胆固醇（HDL）超高 → 像开了外挂 ✓ 甘油三酯超低 → 比学霸的考试失误率还低
那么这项低密度脂蛋白IDL比较高的人到底有没有长血管斑块呢？
- KETO-CTA研究认为两者无关：https://doi.org/10.1016/j.jacadv.2025.101686
- 反方：https://www.scup.com/doi/10.18261/ntfe.23.2.9
（1）、KETO-CTA研究 这项KETO-CTA研究确实得出了两个关键结论：
斑块自我强化现象（"Plaque begets plaque"）：
- 在生酮饮食的瘦型代谢健康人群中，现有斑块的存在才是预测斑块进展的最强因素
- 这类似于"富者愈富"效应——已有斑块的血管更容易积累更多斑块
- 可能机制包括：斑块区域血流紊乱、炎症微环境持续存在等
KETO-CTA研究（针对LMHR人群）关键发现：高胆固醇≠斑块增长？
- 即使LDL-C超高（中位数237mg/dL），1年内斑块增长与胆固醇水平无直接关联。
- 斑块是否增长，主要取决于 「原本有没有斑块」（原有斑块会自我恶化，像滚雪球）。
- 但斑块总体增速 比普通健康人群快3倍以上（年增18.8mm³ vs 普通人的3.2mm³）。
ApoB/LDL-C的意外中立性：
- 即使ApoB/LDL-C水平极高（中位数ApoB 178mg/dL，LDL-C 237mg/dL）
- 且持续暴露时间长（中位数1,302天）
- 这些传统危险因素与斑块进展无统计学关联
- 贝叶斯分析强烈支持"无关联"假设（可能性是有关联的6-10倍）
斑块增长的真正推手
- 已有斑块：是最大的危险因素（支持"斑块生斑块"理论）。
- 其他风险：高血压、糖尿病、吸烟等（如果这些指标正常，生酮的负面影响可能被抵消）。
- 胆固醇的角色：
- 传统观点：高LDL-C是斑块元凶。
- 本研究：在代谢完美的人群中，高LDL-C可能被"其他健康指标"中和，但斑块仍会因其他机制增长。
这项研究挑战了"胆固醇假说"在该人群的普适性，但尚需更大规模长期研究验证。
（2）反对方 不过这事儿有猫腻：研究者居然没公布最关键的实验数据！就像交作业时故意把最后大题答案撕了...现在全网都在催他们给说法呢！
【对照组去哪了？】 这个生酮饮食研究有个大bug——就像考试没标准答案！人家其他医学研究都会设对照组（比如一组吃生酮+高胆固醇，一组正常饮食），但这个实验只观察了"瘦子胆固醇飙升族"，结果发现：
• 血管斑块年增速18.8mm³ → 相当于普通健康人的3.8倍！ • 比糖尿病患者涨得还猛 → 就像体育课跑圈，学霸突然跑得比体育生还快 • 接近心梗风险阈值 → 血管里的"垃圾堆积速度"堪比高危人群
【大型比惨现场】 翻出其他类似研究对比（见图表）： 蓝条：普通健康人 → 年增3.2mm³（龟速） 红条：本实验LMHR人群 → 年增18.8mm³（火箭速度） 紫条：三高患者 → 年增5.6mm³（快走速度）
最吓人的是：这些瘦子飙升族的斑块增速，竟然比吃着降脂药的心脏病患者还快！当然前提是如果有斑块的话。
【批评与反批评】 关键数据玩消失 → 像交作业故意漏写最后一页：可能是你认为重要，他认为不重要，不是所有数据都事无巨细公布。
偷偷改题目重点 → 说好研究"斑块长多快"，结果大谈"为啥长斑块"：“斑块长多快” 这个课题其实设计有误，包含两个课题：如果之前没有斑块，斑块长多块？如果之前有斑块，斑块长多块？
社交平台挤牙膏 → 被网友骂了才公布真实数据 标题党误导人 → 把观察报告包装成严谨实验
总之： KETO-CTA研究认为：动脉斑块与IDL低密度脂蛋白无关，只与生酮饮食之前是否有斑块有关，因此，对于瘦子人群如果生酮饮食，首先确保自己没有斑块。
反对方是维护传统的观点：低密度脂蛋白高必然引起动脉斑块。
普通人破解之道：生酮饮食时偶尔吃点低碳水，比如蔬菜。