克里斯·马斯特约翰（Chris Masterjohn）关于X的帖子认为，硫，特别是硫化氢（H2S），在肥胖和2型糖尿病之间的关系中起着关键作用。优化H₂S的“代谢通路”是终极方法。
他的要点是：
- 肥胖与糖尿病的关系：肥胖易患2型糖尿病，不是因为脂肪储存本身，而是因为当脂肪细胞达到容量时，无法有效地储存额外的脂肪。
- 脂肪储存极限：当脂肪储存量达到最大时，脂肪细胞会压缩，限制脂肪组织的血液供应。这导致血液中游离脂肪酸升高，与葡萄糖竞争能量使用，导致胰岛素抵抗。
- 炎症反应：身体释放炎性细胞因子以招募免疫系统，免疫系统重建脂肪组织以容纳新血管。这些细胞因子损害能量利用，优先考虑免疫驱动的组织重塑的能量。
- 细胞能量过载：过量的能量分子（葡萄糖，脂肪酸）压倒细胞，导致它们拒绝这些分子，以避免活性氧的损害。
- 缺氧和硫化氢：超负荷的脂肪细胞变得缺氧（低氧），引发缺氧反应，促进新血管形成，以支持进一步的脂肪储存。硫化氢（H2S）是一种气体递质，与一氧化氮和一氧化碳一起，是这种反应的关键介质。
- 影响：成功的低氧驱动血管形成增加脂肪储存能力，通过更好的能量管理可能降低糖尿病风险。
硫，竟成了胖与糖尿病之间的“红娘”？——一场关于脂肪、血糖和臭鸡蛋味气体的荒诞科学剧
你有没有想过，决定你是变成一个快乐的胖子，还是一个痛苦的糖尿病患者的关键，可能不是卡路里、胰岛素，甚至不是基因，而是一种闻起来像臭鸡蛋的气体？没错，我说的就是硫化氢（H₂S）——那个你放屁时飘出来的“灵魂香气”成分之一。可别笑，这玩意儿在你体内可不是来搞笑的，它正坐在肥胖与糖尿病命运的十字路口，手里拿着红绿灯，冷冷地说：“你想胖？还是想病？选一个。”
第一幕：胖 ≠ 糖尿病，胖不动了才等于糖尿病——脂肪的“房地产危机”
我们先来打破一个天大的误会：胖，本身并不导致糖尿病。真正要命的是——你再也胖不下去了。
听起来是不是有点像“成功人士破产”的剧情？你努力存钱，结果银行说：“对不起，您的账户已满，不能再存。”于是钱开始满地乱窜，搞得整个金融系统崩溃。人体的脂肪组织就是这么个“账户”。
当一个人还能顺利长胖时，说明他的脂肪细胞正在加班加点扩建“脂肪小区”，把多余的能量——也就是你昨晚吃的那顿烧烤+奶茶——好好地锁进脂肪仓库里。这时候，血糖稳如老狗，胰岛素也乐得清闲。
但问题是，每个人的“脂肪地产容量”是有限的。一旦脂肪细胞挤得像早高峰的地铁，血流都被堵住了，组织开始缺氧（医学上叫“脂肪组织缺氧”），这就出大事了。身体一看：哎哟，这小区都成“贫民窟”了，得搞“旧城改造”啊！于是启动“基建工程”——造新血管！
而负责指挥这场“脂肪城市重建工程”的总包工头，正是我们今天的主角：硫化氢（H₂S）。
第二幕：硫化氢——臭名昭著的毒气，竟是体内的“暖男型”信号兵？
硫化氢是什么？是下水道的味道，是火山喷发的毒气，是实验室里让人泪流满面的“生化武器”。可它同时也是人体三大“气态信使”之一，和一氧化氮（NO）、一氧化碳（CO）并列，堪称“毒中三杰，信使天团”。
它们仨的共同特点是：少量是神药，多了是毒药。就像你喝一杯红酒是浪漫，喝十瓶就是急诊。
而硫化氢呢？它在体内干的事儿，简直比居委会大妈还操心：
- 它告诉血管：“兄弟，这边脂肪小区要扩建，赶紧修条路（血管）过来！”
- 它拍着细胞的肩膀说：“别怕，胰岛素来了，我帮你开门！”——这就是所谓的“增强胰岛素敏感性”。
- 它还悄悄调节线粒体的工作节奏，防止细胞“过劳死”。
所以，当你体内硫化氢水平恰到好处时，脂肪组织就能顺利扩容，多余的能量被乖乖锁住，血糖稳如泰山，你安心做个“健康的胖子”。
可如果硫化氢不够呢？那脂肪组织就变成了“违章建筑区”：血流不畅、缺氧、发炎、免疫细胞大举入侵，各种炎症因子满天飞。这些因子不仅不让脂肪继续长，还跑到全身各处喊：“节能模式启动！所有细胞不准烧能量！”
于是，肌肉、肝脏、大脑……统统开始“拒收快递”——葡萄糖和脂肪酸来了也不用，导致血糖飙升，胰岛素抵抗，最终喜提2型糖尿病大礼包。
讽刺的是，你不是因为胖得太多才得糖尿病，而是因为胖得不够多。听起来像不像“你失败的原因是你不够失败”？
第三幕：数据不会说谎——胖人有H₂S，糖尿病人缺H₂S
科学不是段子，得看数据。研究发现：
- 糖尿病人体内的硫化氢水平，显著低于健康人。
- 而且，血糖控制越差，H₂S越低——简直是“血糖越高，臭气越少”。
- 反观那些病态肥胖的人，H₂S水平反而高得离谱，而且和体脂率呈正相关，从15%到60%一路飙升。
更有趣的是，在同样肥胖的人群中，那些空腹血糖高的人，H₂S水平反而更低。这说明什么？说明不是所有胖子都一样——有的胖子是“有本事的胖子”，能靠H₂S把多余能量锁住；有的胖子是“倒霉胖子”，H₂S不足，能量乱窜，离糖尿病只差一顿火锅。
所以，同样的热量过剩，两条命运分叉路：
- 路一：H₂S充足 → 脂肪组织扩建成功 → 你越来越胖，但代谢健康 → “胖而美满”。
- 路二：H₂S不足 → 脂肪组织罢工 → 能量满街乱跑 → 细胞过载 → 炎症 → 胰岛素抵抗 → “瘦着得病”。
这不就是现实版的“贫富差距”？有些人能合法囤积财富（脂肪），有些人只能街头流浪（游离脂肪酸），最后被系统当成“不稳定因素”清除。
第四幕：H₂S从哪来？——蛋白质：硫的“正规军”，维生素是“后勤部队”
既然H₂S这么重要，那它是怎么来的？答案是：从你吃的蛋白质里来，尤其是含硫氨基酸的蛋白质。
硫氨基酸？说白了就是半胱氨酸（cysteine）和蛋氨酸（methionine）。它们是H₂S的“原材料”。而哪些食物富含这些？鸡蛋、乳制品（尤其是乳清蛋白）、肉类——全是动物蛋白界的“硫矿”。
植物蛋白？抱歉，硫含量普遍偏低，尤其是豆类，虽然蛋白不少，但“硫不够劲”，造不出足够的H₂S。这或许能解释为什么纯素食者更容易出现代谢问题——不是他们吃得不健康，而是“建筑材料”不齐全。
但光有原料还不够，你还需要“施工队”——也就是合成H₂S所需的辅酶和矿物质：
- 维生素B6：关键催化剂，没有它，半胱氨酸变H₂S的反应就卡住。
- 铁：参与多种酶反应，缺铁=工厂停电。
- 烟酸（B3）：能量代谢核心，也影响H₂S生成。
- 镁和锌：细胞信号传导的“螺丝钉”，少了它们，系统乱套。
所以，你以为你在吃鸡蛋，其实你是在给身体的“脂肪基建工程”投项目款。你以为你在补锌，其实你是在给H₂S工厂发年终奖。
第五幕：吃蛋白能降血糖？科学界的“反常识”证据
你可能会说：“等等，高蛋白不是伤肾吗？不是会升高胰岛素吗？”但数据啪啪打脸：
- Meta分析显示：高蛋白饮食能显著降低2型糖尿病患者的HOMA-IR（胰岛素抵抗指数）。
- 乳清蛋白（whey protein）——就是健身粉那个——能有效降低餐后血糖。
- 补充乳制品蛋白，能降低空腹血糖、胰岛素和HOMA-IR。
为什么？因为乳清蛋白是半胱氨酸的超级富矿，吃了它，等于直接给H₂S生产线送原料。H₂S一上来，胰岛素敏感性改善，脂肪组织扩容能力增强，血糖自然就稳了。
这就像你给一个堵车的城市修高架桥——表面看是增加了“道路容量”，其实是缓解了整个交通系统的压力。
所以，治疗糖尿病，可能不是要少吃蛋白，而是要吃对蛋白。尤其是那些富含硫氨基酸的优质蛋白。
建议摄入量？每磅理想体重0.5到1克蛋白质。比如你理想体重150磅，那就每天吃75到150克蛋白。鸡蛋、奶酪、酸奶、鱼、肉，敞开了吃——当然，别吃成猪。
第六幕：H₂S太多也不行——胖子的“幸福烦恼”
但凡事过犹不及。H₂S太多，也会出问题。
- 它会抑制线粒体，尤其是结合细胞色素c氧化酶（复合物IV），把氧气挤走，导致细胞“窒息”。
- 它代谢成亚硫酸盐，会破坏柠檬酸循环，让线粒体变得“漏电”，容易氧化损伤。
- 长期高水平H₂S，可能让人越来越胖，越来越难瘦——因为脂肪组织一直在扩建，身体根本不想减脂。
所以，有些胖子不是吃得多，而是H₂S太活跃，身体“太擅长”存脂肪了。这就像一个房地产商，不管市场好坏，天天盖楼，最后库存压得动不了。
那怎么办？限制蛋白？ 别傻了。蛋白不足，H₂S原料没了，胰岛素抵抗反而加重，糖尿病风险上升。
更聪明的做法是：优化H₂S的“代谢通路”，让它该有的时候有，该走的时候走。比如：
- 确保肝脏解毒功能正常（支持硫酸盐排泄）。
- 补足B族维生素、镁、锌，帮助H₂S代谢。
- 避免肠道菌群失衡——某些产硫细菌会产生过多H₂S，导致“内源性臭气污染”。
这就像管理一个城市：不能不让建房，也不能任其野蛮生长，得有规划、有监管、有退出机制。
终章：减肥的终极目标——不是瘦，而是“能胖也能瘦”的代谢弹性
所以，这场关于硫化氢的荒诞剧告诉我们：
- 肥胖本身不是敌人，代谢僵硬才是。
- 糖尿病不是吃出来的，是“存”不出来的。
- 你体内的臭鸡蛋味气体，可能决定了你是“健康的胖子”还是“瘦弱的病人”。
真正的健康，不是追求BMI 18，而是拥有代谢弹性——既能胖起来存能量，也能瘦下去烧脂肪。而硫化氢，就是这个弹性系统的“润滑剂”。
所以，别再盲目节食了。减肥的正确姿势是：吃够蛋白，补足营养，让身体既能建脂肪，也能拆脂肪。
记住：你不是要变成一个“瘦子”，而是要变成一个“想胖能胖、想瘦能瘦”的代谢自由人。
至于硫化氢？下次你放屁时，不妨默默感谢它：“兄弟，辛苦了，今天又帮我稳住血糖了。”