上海军医大团队联合英美44万大数据，发现117-500分钟/周有氧训练可系统性扑灭炎症，八类癌风险应声下跌，全癌死亡率最多砍34%，Mki67衰老标志物被逆转，免疫减龄回到18岁，运动就是最强平价“抗癌药”！
Cell论文：https://www.cell.com/cell-reports-medicine/fulltext/S2666-3791(25)00557-9
最近，一篇刊登在国际顶级期刊《细胞报告医学》（Cell Reports Medicine）上的重磅研究，彻底揭开了“运动抗癌”背后的科学密码！由中国人民解放军海军军医大学（原第二军医大学）流行病学系的曹广文教授团队领衔，联合暨南大学等单位，在超44万人的大规模队列研究和小鼠、仓鼠实验中首次系统证明：规律的有氧运动不仅能显著降低八种炎症相关癌症的发生风险，更能将全癌死亡率砍掉整整三分之一！
更厉害的是，这项研究不光停留在“统计关联”层面，而是深入到单细胞基因测序、免疫细胞亚群、炎症因子网络等多个维度，揭示了运动如何从根源上“逆转免疫衰老”（immunosenescence）、“熄灭慢性炎症”（systemic inflammation），并重建机体强大的抗癌免疫防线。今天我们就来彻底拆解这份“运动抗癌白皮书”，带你读懂：为什么科学界越来越坚信——运动，是最被低估的“天然抗癌药”！
八大炎症相关癌症名单曝光：运动可预防超两成！
研究团队基于英国生物样本库（UK Biobank）和美国国家健康与营养调查（NHANES）两大超大型前瞻性队列，对443,768名成年人进行了长达十几年的追踪。
这是基于已经有的数据，可能实际是一个大数据分析统计出的结果！
他们发现，随着年龄增长，人体内一种“低度慢性炎症”水平会持续升高，而这种炎症正是癌症的“幕后推手”。
在另外一篇文章中指出：低度慢性炎症的原因是线粒体故障，慢性炎症不是疾病衰老的推手，是线粒体故障：线粒体七大关键损伤导致大脑衰老的三大难治之症
具体来说，高炎症评分（INFLA score）显著增加了以下八种癌症的风险：肺癌、肾癌、结直肠癌、乳腺癌、食管癌、贲门癌、子宫内膜癌和膀胱癌。这些癌症都与长期组织损伤、修复、炎症微环境密切相关，被称为“炎症相关癌症”（inflammation-related cancers）。
而运动，恰恰是这种炎症最有效的“灭火器”之一！运动经常被夸大为消炎万能药，其实经常健身的人经常感冒，在另外一篇研究中发现了原因，不能武断直接说所有运动是炎症灭火器！
数据显示：与久坐不动的人相比，每周进行117–500分钟中等强度有氧运动的人，上述八类癌症的发病率平均下降21%（HR=0.79），全癌死亡率更是惊人地降低34%（HR=0.66）！ 这个效果，甚至超越了许多靶向药和免疫疗法——要知道，目前很多非细胞毒抗癌药联合治疗的死亡率降低幅度仅为9%–13%。换句话说，运动不是辅助手段，而是主力防线！
值得注意的是，久坐不动是比较难定义，起来上个厕所再坐应该也算久坐不动，那么打坐盘腿冥想是不是久坐不动？好像打坐还有益健康，所以，医学界很多所谓共识其实值得推敲，关键是对语言术语的不重视，钻到医学戒律陷阱里出不来了，教条主义盛行！
免疫系统随年龄“生锈”？运动能帮你“翻新”！
很多人以为免疫力就是“抵抗力强不强”，但这项研究揭示了一个更深层的概念：免疫衰老（immunosenescence）。简单说，就是随着年龄增长，我们的免疫系统会像一台老旧的机器，不仅反应迟钝（幼稚T/B细胞减少），还会“乱报警”（分泌大量促炎因子），甚至“自爆”（衰老免疫细胞积累）。
而运动，就像一次深度“系统维护”。
通过小鼠和仓鼠的单细胞RNA测序，科学家们发现：四个月的有氧训练后，骨髓和胸腺中的免疫细胞“年轻态”显著提升——B细胞、自然杀伤细胞（NK细胞）、T细胞比例增加；具有造血潜能的Flt3+树突状细胞增多；而代表细胞过度增殖和衰老的Mki67+免疫细胞则大幅减少。
这个研究没有继续跟踪，这种“年轻态”显著提升是持久改变，还就是再运动期间？ 按逻辑估计有氧运动不能停，就像吃药不能停一样。但是很多人错误以为有氧运动比吃药更安全，其实在注意力是黄金的时代，有氧运动需要你注意力聚焦，是最昂贵的！
特别值得关注的是，Mki67被本研究首次提出作为免疫衰老的重要生物标志物。在骨髓和胸腺（初级免疫器官）中，Mki67表达随年龄下降，但在脾脏和外周血（次级免疫器官）中却随年龄上升。运动训练能有效降低外周血中Mki67+ T/B细胞的比例，这意味着运动帮助免疫系统从“疲惫耗竭”状态回归“稳态再生”。
该研究没有指出：Mki67是否只有通过有氧运动就能改善？
有氧运动才是王道：117分钟/周是黄金起点
你可能会问：到底要怎么动？研究给出了非常具体的建议。团队将运动细分为有氧（如快走、游泳、骑车）、无氧（如重体力劳动、园艺）和混合型。结果发现：有氧运动的效果最为突出！
数据显示：每周117–586分钟的有氧运动，不仅显著降低炎症评分，还能同时减少炎症相关和非炎症相关癌症的死亡风险。相比之下，混合运动虽然也有益，但起效阈值更高（需>242分钟/周）。这说明，持续、规律、中等强度的有氧训练，才是激活全身抗炎与免疫修复机制的关键。
更令人振奋的是，这种益处对老年人尤为明显。在60岁以上人群中，运动对抗炎症的效果呈现“剂量依赖性”——动得越多，炎症越低。四年的纵向追踪显示，即使炎症随年龄自然上升，运动者也能有效“踩住刹车”，让炎症曲线明显平缓。这彻底打破了“年纪大了运动没用”的误区！
有氧运动如何重塑你的抗癌免疫微环境？
别以为运动只是“出汗”，它其实是在细胞层面重构你的免疫生态。研究发现，有氧训练后，小鼠骨髓中多个关键基因表达发生逆转：促癌基因Prtn3、促炎基因Mpo和Ctsg被显著下调；而抗癌相关的Aff3、Ikzf3、Inpp4b等基因则被激活。
在外周血中，促炎因子IL-6、TNF-α、C反应蛋白（CRP）水平大幅下降，而抗炎因子IL-4、IL-10则显著上升——尤其在老年小鼠中效果更强。这意味着运动不仅“灭火”（抑制炎症），还“播种”（促进抗炎环境）。
更神奇的是，运动还能增强免疫细胞之间的“通讯”。通过CellChat算法分析，研究者发现运动后胸腺中T细胞亚群间的信号交流增强，特别是PECAM1（抗炎浸润相关）、SELPLG（免疫平衡维持）、ITGAL-ITGB2（T细胞成熟）等通路的信息流强度显著提升。这说明运动不仅增加了免疫细胞数量，还优化了它们的“协作效率”！
为什么说运动是“成本最低、效果最强”的抗癌策略？
让我们算一笔账：当前抗癌新药动辄每月数万元，且伴随副作用；而运动几乎零成本，且益处远超预期。研究明确指出：超过20%的炎症相关癌症和26%–34%的癌症死亡，可通过足够运动预防。
更重要的是，运动的作用是“系统性”的——它同时改善代谢、减少内脏脂肪、调节肠道菌群、提升心肺功能，这些都间接削弱了肿瘤赖以生存的“土壤”。正如研究作者曹广文教授所说：“在久坐成瘾的时代，运动是最有效的癌症一级预防手段。”
但是，需要注意力聚焦的任何动作都不是免费的，是成本最昂贵的，否则我们需要AI做什么？需要洗衣机做什么？
值得一提的是，本研究虽以男性动物为模型（未来需验证性别差异），但人类队列包含了男女，结果依然稳健。
此外，研究已公开所有单细胞和转录组原始数据（GSA: CRA024254 / CRA028230）及分析代码（Harvard Dataverse），供全球科学家验证。
数据估计没有问题，关键研究对象是纸面符号上数据，而不是真正能跟踪几十年的活着人这里用的是：
- UK Biobank + NHANES
- 总样本 44 万
- 中位随访时间：13–14 年（159–167 个月）
PIIS2666379125005579
他们跟踪的是 结局（癌、死亡）
真正涉及时间因果的，是动物模型：
- 连续 4 个月有氧训练
- 随后：
- 1 小时
- 48 小时
- 不同年龄组对比
❌ 没有 9 个月停练跟踪❌ 没有“停练后是否完全反弹”的长期曲线
作者背景：中国科学家领衔破解运动抗癌密码
本研究的通讯作者曹广文教授，现任海军军医大学流行病学教研室主任、生物防御教育部重点实验室主任，长期从事感染与免疫、肿瘤流行病学研究，曾主持国家自然科学基金重点项目、国家重点研发计划等多项国家级课题。
第一作者金毅、杨志宇、李子帅等均为该校青年科研骨干，团队近三年已在Nature子刊、Cell Reports Medicine等高影响力期刊发表多篇关于免疫衰老与慢性病防控的原创研究。此次成果不仅体现了中国科研团队在“运动医学+免疫肿瘤学”交叉领域的国际竞争力，也为“健康中国2030”中推广全民健身提供了坚实的科学支撑。
极客一语道破
本次研究重点：运动是不是通过免疫衰老这条机制，改变了长期癌风险轨迹？
真正证明的三点（这是硬核）
① 免疫衰老是“慢变量”
- INFLA score 随年龄 ↑
- 免疫衰老基因集 ↑
- Mki67⁺ 异常免疫细胞 ↑
② 运动压的是“衰老斜率”，不是即时状态
在人群数据中：
- 即使你今天不运动
- 过去长期 PA 高的人：
- 癌风险低
- 癌死亡率低
保护效应来自长期轨迹，而不是“最近一次运动”
③ 短期回落 ≠ 长期失效
动物实验里已经给出重要信号：
- 外周 NK / T cells：→ 快回落（48h）
- 骨髓 / 胸腺结构、分化路径：→ 慢改变（月级）
问题来了：
“真正抗癌的不是外周免疫峰值，而是造血与免疫更新质量”
这种更新和有氧运动有直接因果吗？还是和有氧运动时人体轻松的解压状态，导致人体自修复增强，造血与免疫更新质量提高？
至少这篇论文没有排除“解压状态也可能是导致免疫提高的原因之一”，而是直接无端指定有氧运动时原因，不够严谨！
如果按严格因果哲学 / 实验逻辑来评，这篇论文在因果归因的措辞上确实偏激进，而不是完全被排除式验证。