这篇文章探讨了长寿动物（灯塔水母、龙虾、圆蛤、格陵兰鲨、裸鼹鼠等）如何通过独特的生物学机制（DNA修复、端粒酶活性、缓慢代谢、抗癌基因等）实现超长寿命，并分析了人类作为灵长类动物在寿命上的特殊性。
文章进一步讨论了通过医学干预（如雷帕霉素、基因疗法、间歇性禁食等）延缓人类衰老、打破贡珀茨定律（Gompertz law）的可能性，提出人类或许可以通过科技手段获得这些动物的长寿超能力，同时保持活跃的生活方式。
裸鼹鼠的特权：偷师自然界的长寿外挂，人类也能活成千年老妖
灯塔水母：海里的不死挂逼，剪刀剪碎了都能满血复活
你听说过 Turritopsis dohrnii灯塔 这种水母吗，这玩意儿简直就是海洋界的作弊码！它长得像个透明的小铃铛，在温带和热带海域漂来漂去，身上带着刺人的触手，内脏器官清晰可见，一跳一跳的跟个活体迪斯科灯球似的。这货是个捕食者，专门在开阔海域猎杀小型甲壳类动物和浮游生物，看起来人畜无害，实际上是个隐藏的大佬。
真正让人头皮发麻的是它的再生能力，简直就是生物界的时光倒流机！当遭遇极端压力，比如饿得半死、水温突然变化、或者被你用剪刀剪成碎片的时候，这只成年水母能在几天之内变身回婴儿状态的水螅体。这个水螅体阶段硬气得一批，细胞大多处于未分化状态，就跟人类胚胎似的，想修复哪里修复哪里，还能无性繁殖出一堆克隆体。
理论上这个过程可以无限循环，只要这水母不得病、不被吃掉，它就能永远活下去。实验室里有人养了这玩意儿两年，看它重生了11次！对比一下它的表亲 Clytia hemisphaerica 和 Obelia geniculata，成年状态只能活几个星期，这差距就像是普通玩家和开了无限续命挂的神仙之间的差距。
龙虾：海洋里的百岁山，断肢重生只是基本操作
龙虾这玩意儿，乍一看就是住在海里的超大号昆虫，身体分节、十条腿、复眼结构，脑子简单得只有10万个神经元，对比老鼠的1000万和人脑的860亿，科学家甚至怀疑它们根本感觉不到疼痛。但就是这么个看起来不太聪明的海鲜，却掌握着让全人类都羡慕的长寿密码。
跟其他昆虫亲戚不同，龙虾拥有断肢重生的超能力，秘诀在于一种叫芽基细胞的神奇物质。这些细胞跟水母水螅体的未分化细胞一样，可以变成龙虾体内的任何细胞类型，肌肉、骨骼、神经统统都能长出来。更离谱的是龙虾的寿命，已知有活过一百年的记录。大多数动物的细胞、DNA和组织会随着时间积累损伤，最终导致死亡，龙虾却一直在自我修复，器官、细胞、甚至DNA都保持年轻状态。
当然龙虾最后还是会死，因为它们一辈子都在生长，需要定期蜕壳换新壳。这个过程超级耗能，当龙虾老到一定程度、体型变得巨大时，蜕壳会耗尽它们的能量，最后饿死。目前已知最老的龙虾叫乔治，大约140岁，体重快十公斤，原本在纽约一家餐厅当展示品，后来动物保护组织PETA搞了个运动把它放生回野外，结果这老爷子几乎肯定是饿死的。理论上如果有人能在龙虾蜕壳时喂它高热量食物，就能让它无限活下去，只是还没人试过这个疯狂实验。
圆蛤：海洋里的树懒，五百年不动如山
海洋圆蛤是另一种长寿得离谱的海底生物，这货的人生信条完全是"活得慢，死得晚"的反面教材。代谢速度慢得令人发指，几乎不怎么动，就靠过滤海水里的微小食物颗粒为生，能在极冷水域、低氧环境、重度污染等各种恶劣条件下生存。它的神经系统原始到一些素食主义者都敢吃它，说这玩意儿没有感知痛苦的能力，本质上更像植物而不是动物。
跟树木有年轮一样，圆蛤的壳上也有生长纹，夏天长得快、冬天长得慢，每年形成一圈新纹路。科学家发现过一只带有507条生长纹的圆蛤，碳年代测定证实了它的年龄，这让它成为地球上最长寿的动物之一。这种超级慢节奏的生活方式，让圆蛤成为了时间面前的绝缘体。
格陵兰鲨：两吨重的深海幽灵，一年吃一顿饭
格陵兰鲨是海洋里的巨无霸，体长约20英尺，体重可达两吨。跟圆蛤一样，它信奉"慢活长寿"的哲学。这种鲨鱼在北大西洋游猎，是个 偷懒的机会主义捕食者，保持完全静止直到有倒霉的海豹或鲸鱼游过，在完美时机发动致命一击。
这种策略需要极大的耐心，但格陵兰鲨超慢的代谢意味着它几乎不需要食物，一年吃一次就能活下去。它几乎不消耗热量来维持体温，能在极冷海域生存是因为高浓度的尿素和氧化三甲胺能防止血液结冰。目前已知最老的格陵兰鲨大约400岁，这年龄放在人类历史上，它出生的时候明朝还没灭亡呢！
阿尔达布拉象龟：将军的宠物，活了两个半世纪
陆地上最长寿的动物记录保持者是一只叫阿德维塔的阿尔达布拉象龟，它是英国东印度公司将军罗伯特·克莱夫的宠物。克莱夫1774年去世，阿德维塔在他的庄园住了几年后，被送到加尔各答动物园，一直活到2006年。碳年代测定显示它死时大约250岁。阿尔达布拉象龟体重可达250公斤，几乎不怎么动，跟其他长寿生物一样代谢缓慢，能长时间不进食。大多数阿尔达布拉象龟生活在塞舌尔的阿尔达布拉环礁岛屿上，过着与世隔绝的慢生活。
弓头鲸：维多利亚时代的鱼叉，插在脖子上活了120年
哺乳动物里也有长寿冠军。弓头鲸体重约70吨，也是冷水海域的慢代谢捕食者。2007年之前人类根本不知道它们能活这么久，直到阿拉斯加海岸的猎人在刚杀死的鲸鱼脖子上发现了一枚维多利亚时代的鱼叉，这意味着这头鲸鱼至少活了120年。现在科学家认为它们能活过200年。
弓头鲸外表看起来更像格陵兰鲨而不是人类，但作为哺乳动物，它们跟人类的亲缘关系比跟任何软骨鱼类都近。它们呼吸空气、怀孕哺乳、群居生活、用声音交流、大脑相对于体型很大，这些都表明它们具有一定程度的智力。弓头鲸和格陵兰鲨的相似性是趋同进化的产物：寒冷海洋显然是成为缓慢长寿多吨级捕食者的理想场所，进化于是给出了多个版本的答案。
裸鼹鼠：打破生物学定律的地下超级英雄
裸鼹鼠在哺乳动物界就是个异类，它们像蜜蜂一样过着群居生活，有女王和工鼠之分，不能自己调节体温，代谢速度极慢，对某些疼痛免疫，包括酸性烧伤和辣椒素刺激。跟龙虾一样，它们持续修复DNA，而且似乎不会得癌症。
贡珀茨定律是一个描述衰老的数学公式，对每种哺乳动物来说，一旦过了童年，死亡概率随年龄指数增长。比如成年人类，每过八年死亡概率翻一倍。裸鼹鼠可能是这个定律的唯一例外，它们的死亡概率似乎根本不随年龄增长。野生裸鼹鼠通常活17年，对于体型这么小的啮齿类来说已经长得离谱，但人工饲养的最老记录是乔，已经快40岁了还活蹦乱跳，完全没有衰老迹象。
人类：进化偏爱的长寿灵长类
智人以无毛、直立行走和高智商为特征。跟裸鼹鼠一样，我们生活在具有专门化等级角色的群体中；跟格陵兰鲨一样，我们是缓慢的机会主义捕食者；跟龙虾一样，我们能再生失去的肢体（虽然只是指尖，而且只在小时候）。对于哺乳动物来说，我们的寿命长得奇怪，无论是绝对值还是相对于体型而言。我们有漫长的童年，而且特别的是，我们在生育窗口关闭后还能活几十年。
从体型、心率和生育窗口来看，人类都是异常长寿的。一般来说，物种越聪明，寿命越长。但进化中的一切都有权衡，许多超级长寿生物为了获得长寿命做出了巨大牺牲。即使我们搞清楚了如何驾驭它们的能力，可能也不值得。
如果人类像其他同等体型的动物一样随机决定寿命，我们应该只能活20到50年。比如老虎比典型人类更大，体重100到300公斤，但野生老虎通常只活10到15年，即使在圈养条件下，也就是人类目前的生活状态，老虎也只能活25年。我们不仅相对于体型活得长，相对于心率也活得长。大多数哺乳动物一生大约有10亿次心跳，小动物心跳快寿命短，大动物心跳慢寿命长。人类在这里又是大异类：我们有两亿多次心跳。
人类特别之处在于，我们在失去生育能力后还能活很久。女性大约50岁绝经，之后还能活几十年，这可能是复杂社会结构和需要照顾的孩子的产物。老年人类、黑猩猩和大象可以帮助照顾孩子，向家族和部落储存传递有用知识。老虎通常在还能生育时就死了，对幼崽几年后就没什么用了：一只带着四个孙辈的老虎祖母留在周围跟幼崽争夺资源，对她的基因来说是一种损害。
除了漫长的生育后生活，人类和其他灵长类还有 特别长的童年期，我们在成长和发育的同时还未达到性成熟。大脑需要很长时间发育，可以学习大量信息。因此，神经元数量比代谢率和体重更能预测寿命。
但虽然大脑大小能大致解释为什么有些动物比其他动物活得长，它并不能解释为什么任何超级超级长寿生物拥有它们的能力，也许除了弓头鲸。裸鼹鼠是机器上的可替换零件，龙虾没有解决问题的技能或长期记忆，水母甚至没有大脑，圆蛤什么都不做！这只是部分解释，它解释了创造更长寿命的进化条件，但没有告诉我们生物学上是什么给了我们这些更长的寿命，或者我们能做什么来活得更长。
生理上，人类确实有一些超级长寿生物的适应特征。我们的大脑消耗大量能量，但人类在其他地方非常节能。我们有小肌肉，作为哺乳动物基本上无毛，这意味着我们可以通过出汗非常高效地冷却自己。我们也有其他大型长寿动物拥有的抗癌适应特征。我们可能天真地以为，大型长寿动物由于拥有更多复制次数更多的细胞，会发展出更多癌症。相反，像老鼠这样的小动物比人类、大象和鲸鱼更容易患癌症。
这个问题被称为佩托悖论。
一种理论是大型动物发展出"超级肿瘤"，一旦细胞癌变，它就背叛了整个生物体，它的每个细胞都更容易再次癌变，所以癌变组织被超级肿瘤压倒并杀死。在老鼠身上，两克的肿瘤占它体重的百分之十，很可能在它发展出抗癌超级肿瘤之前就杀死了它。在人类身上，两克肿瘤只占体重的0.002，除非在关键器官，否则影响微乎其微。在弓头鲸身上，两克肿瘤只占体重的0.000002。
另一种解释指向大型动物缓慢的代谢。线粒体中进行的呼吸是我们代谢的一大部分，作为副产品，会产生导致细胞损伤的活性氧。这就是我们为什么需要"抗氧化剂"的原因。这也是低水平辐射不太可能有害的原因之一：我们已经在对自己造成DNA损伤，并不断修复。缓慢的代谢意味着更少的细胞分裂和每个细胞更少的损伤。但虽然人类相对于体型对癌症有抵抗力，更高的人类患更多癌症，这表明我们有一种不随体型线性扩展的抗癌适应。
在人类中，大约一半的癌症有突变的p53基因，这个基因在预防癌症形成中起关键作用。大象有20个这个基因的拷贝，它们还表现出超凋亡，这意味着细胞在适度DNA损伤后就被杀死，防止它们变成恶性。这与LIF6基因有关，裸鼹鼠和弓头鲸也有这个基因的某些变体。
在自然界，这些好处是有代价的。为了延长寿命，最长寿的物种进化出牺牲了许多我们高度重视的东西。癌症抑制涉及将大量稀缺能量用于DNA修复和免疫防御，远离繁殖、生长和战斗。这对像大象这样不可预测地投资于少量后代的动物来说有意义，但对想要快速生长繁殖、使用爆发性能量或发展装饰性附肢的生物来说就不合适了。
人类完全不像灯塔水母，我们不知道这些水母变回水螅体阶段时是否保留记忆，我们甚至不确定它们是否有记忆。我们很多人不会把产生婴儿克隆体的能力视为更长寿命的合法替代方案。像格陵兰鲨、圆蛤或象龟那样生活似乎也不是人类生活的好替代。如果我们找到停止燃烧能量、像它们一样生活在极寒中的方法，我们可能活得更长，但那不算是真正的生活。
但虽然我们可能不想复制它们的生活方式，这些动物比我们活得久得多的事实让我们值得问：是否存在一个我们可以解锁的衰老底层秘密？如果自然不能给我们更长的寿命，也许科学可以。
医学升级：从打地鼠到改代码
随着年龄增长，人们越来越可能死于传染病、癌症、关键器官衰竭、中风或心脏病。这表明有两种潜在方法可以增加寿命：像医学通常做的那样，解决死亡的直接原因，如癌症和痴呆；或者找到并解决这些原因随时间增加的根本理由。第二种方法意味着打破我们的" chronological clock"（活了多久）和" biological clock"（身体和大脑状态）之间的联系。
到目前为止，我们通过"打地鼠"方法治愈不同疾病，在增加预期寿命方面取得了令人难以置信的成功。粗略计算表明，确保儿童获得适当营养，在他们存活到老年后，能进一步增加0.39年寿命；心脏病发作后服用β受体阻滞剂能增加2.48年；将空气从高污染清洁到低污染能增加0.4年。
但这种方法在打到最容易抓的地鼠后变得越来越难。预期寿命从60岁提高到70岁花了25年，然后花了50多年才提高到80岁。随着死亡率下降，幸存者群体转向自然更健康的人，留下更少的虚弱个体可以拯救。尽管拥有比以往更好的技术，进一步的收益变得越来越小。
目前，大多数治疗似乎并不能让我们回到过去享受的生活。从癌症或心脏病等疾病中幸存下来通常意味着带着慢性疼痛和不适生活，离未来的危险更近一步。
减缓生物时钟：偷师龙虾和裸鼹鼠
有没有可能减缓生物时钟？我们知道长寿动物有不同的策略，它们有特定的适应，如抗癌基因，我们可能想要模仿。但它们也有普遍有帮助的共同特征：龙虾和裸鼹鼠有非常好的DNA修复，基本上每个拥有超长寿命的生物都有缓慢的代谢。
一个选择是向龙虾学习。端粒是DNA主链末端重复的一串额外DNA，是我们对衰老感兴趣时首先学到的东西之一。当细胞分裂时，它复制大部分DNA，但不复制最末端，所以端粒随着每次分裂变短。当端粒变得 critically 短时，删除的小块DNA开始包括重要信息，导致细胞死亡、衰老或癌症。端粒缩短速度高度预测物种的寿命，在我们追踪的物种中，如老鼠，端粒较长的个体寿命更长，患癌症更少。
有一种自然存在的酶叫端粒酶，可以通过将重复序列加回DNA末端来修复端粒。它在不老龙虾中 abundant，但在大多数动物中，只在有限数量的细胞中活跃，如配子、干细胞和免疫系统的某些部分。但理论上，它可以通过基因编辑注射或其他疗法在其他细胞中开启。
不幸的是，当在小鼠皮肤细胞中开启端粒酶时，并没有简单地给它们更好的皮肤，而是它们既有更好的愈合又有更多皮肤癌。类似地，在整个小鼠身上开启端粒酶，在它表达端粒酶的地方到处都产生了更多癌症。但在被工程化得更抗癌的小鼠中，更多端粒酶导致更长寿命和其他年轻迹象，如更厚的皮肤和更好的运动测试表现。
代谢调控：雷帕霉素和间歇性禁食的魔法
如果我们无法像龙虾一样产生更多有用的端粒酶并阻止端粒缩短，或者像裸鼹鼠和大象一样改善DNA修复机制，那么我们可能考虑升级我们的代谢。代谢和寿命之间显然存在某种关系。最流行的解释将衰老与正常代谢中产生活性氧联系起来，称为衰老的自由基理论，这些化学物质是化学过程的必然副产品，是你的代谢，高度不稳定，接触时会损伤细胞和DNA。
身体通常有自然过程来修复这种破坏，但随着时间推移，损伤速度增加，这些修复过程被压倒，使人衰老。像鸟类和蝙蝠这样有 fast 代谢和较长寿命的动物有适应，使它们产生更少的活性氧，特别是在DNA附近。但许多其他长寿物种显示 abundant 的活性氧损伤迹象，即使在年轻时。
在像蠕虫、苍蝇和酵母这样的简单生物中，影响代谢的单基因突变可以 动态延长寿命。例如，线虫C. elegans有一个受体，在食物充足时活跃，但可以被基因重编程，使动物转向维护和代谢节俭，远离生长和繁殖。这种基因编辑使C. elegans寿命翻倍。有类似突变的侏儒小鼠比它们的兄弟姐妹活得长约50%。我们甚至在研究百岁老人时发现了一些罕见的似乎以类似方式工作的基因，特别是在阿什肯纳兹犹太人和意大利人中。
这些长寿罕见基因改变代谢的途径之一是mTOR，代表"雷帕霉素的机制靶点"。当营养充足时，mTOR促进细胞生长，当营养 缺乏 时，mTOR活性将细胞切换到维护模式。慢性高mTOR，通常由过度喂养引起，可以加速衰老，抑制mTOR通路已被证明在测试过的每个生物中都能延长寿命。幸运的是，我们不必成为基因编辑的螺旋虫或意大利超级百岁老人就能从这个途径受益：有些药物，如雷帕霉素，可能抑制mTOR。高剂量时，雷帕霉素用作免疫抑制剂来阻止人们排斥移植，但低剂量时，它可以延长寿命而没有严重副作用。当小鼠从年轻时开始用雷帕霉素治疗，它可以延长寿命约四分之一。当用于600天大的小鼠，相当于60岁人类的生命阶段，它可以延长寿命约十分之一。
还有其他迹象表明改变代谢是延长寿命的关键。市场上有几种已被证明促进长寿的药物，都是 原本 开发来治疗糖尿病的：阿卡波糖、SGLT2抑制剂、二甲双胍，以及现在的GLP-1激动剂（如Ozempic）。糖尿病是一种慢性健康状况，影响身体如何将食物转化为能量，特征是血糖水平升高，由于胰岛素产生或作用的问题。大多数这些药物似乎通过降低血糖和促进减肥起作用。
可能有更低技术的糖尿病治疗也有好处。间歇性禁食和热量限制经常在实验室小鼠实验中增加寿命，即使不清楚间歇性禁食是否好，是因为它帮助胰岛素调节或炎症，还是只是因为它是一种阻止肥胖的好方法。
虽然按时间顺序衰老可能赋予我们智慧和其他好处，但超过某一点，生物上变老几乎没有好处。神经可塑性和学习新语言的能力在幼儿期达到顶峰，年轻人从伤害中恢复得更快。智商、回忆和处理速度在青春期达到顶峰，代谢在20岁达到顶峰，骨密度通常在25到30岁之间达到顶峰，肌肉质量通常在30岁达到顶峰，之后每十年下降约5%。
如果人类能像裸鼹鼠一样打破贡珀茨定律，如果能像平均25岁一样健康，直到被车撞或像西班牙流感这样的大流行病杀死，人类生活将非常不同。大多数人死于由年龄引起或加剧的疾病，如心脏病、癌症、感染和痴呆，这意味着特别是在富裕世界，我们可以预期活几百年。极其谨慎的人可能能活几千年。
也许如果我们等几百万年，我们将填满一个生态位，我们的后代变得静止和冷血，享受长达几个世纪的青春。替代方案将是药物构建自然没有给我们的东西：注射赋予我们龙虾的修复和再生能力，基因疗法给我们大象的抗癌能力，药物给我们格陵兰鲨的代谢，或者更好的是，给我们鸟类治愈代谢损伤的能力。理想情况下，我们将能够在狗的饮食上活象龟的年数，在老虎的气候中活鲨鱼的寿命。
进化有平衡。显然，我们谁也不会跟圆蛤或龙虾交换位置。但我们不再受限于可以编码进DNA并使狩猎采集者繁殖的特征。从长远来看，这意味着我们可以改变任何我们想改变的关于自己的东西。目前，死亡应该是优先事项。
关于作者
Aria Schrecker 是 Works in Progress 杂志的撰稿人，这是一本专注于科技、进步和未来的出版物。从这篇文章可以看出，Aria 具有扎实的生物学和医学知识背景，能够将复杂的科学概念用通俗易懂的语言解释清楚。写作风格冷静客观但又不失生动，善于通过对比和类比让读者理解抽象的科学原理。
这篇文章的独特之处在于它不仅仅停留在介绍长寿动物的奇闻异事，而是深入探讨了背后的生物学机制，并将这些机制与人类的衰老问题联系起来，提出了具体的医学干预可能性。文章结构清晰，从自然界的长寿案例逐步过渡到人类衰老的科学原理，最后展望未来可能的解决方案，逻辑严密且富有启发性。特别是将贡珀茨定律、佩托悖论、mTOR通路等复杂概念融入叙事，展现了作者深厚的科学素养和优秀的科普写作能力。
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2. 龙虾不会老鲨鱼能活400岁：破解生物界不死密码人类或活千年
50字摘要
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