研究表明：
- 葡萄糖能够刺激β细胞中活性氧(ROS)水平的增加（氧化不是一件好事，可能导致炎症生病）
- 这导致了关键代谢蛋白的靶向氧化（氧化扩大化，但是这种氧化是可逆转的）。
此外，半胱氨酸氧化与其他翻译后修饰（如乙酰化和磷酸化）相关联，这说明，氧化爆炸已经波及基因表达，影响面太广，太深入。
这些发现突出了我们对β细胞如何微调其代谢以实现葡萄糖稳态并维持β细胞健康的理解。
胰腺 β 细胞在整个生物体葡萄糖稳态中发挥特殊作用：
- β 细胞中的葡萄糖刺激会触发导致胰岛素分泌的信号，
- 包括 ATP/ADP 比率和细胞内钙水平的变化。
- 脂质代谢和活性氧 (ROS) 信号对于 β 细胞功能和健康至关重要。
方法
我们采用 IodoTMT 同位素标记结合串联质谱法阐明胰腺 β 细胞中的氧化还原信号通路。
结果
葡萄糖刺激会显著增加 β 细胞中的 ROS 水平，导致参与关键代谢途径（如糖酵解、三羧酸 (TCA) 循环、丙酮酸代谢、氧化磷酸化、内质网 (ER) 中的蛋白质加工和胰岛素分泌）的蛋白质发生靶向可逆氧化。此外，葡萄糖诱导的可逆性半胱氨酸氧化增加与其他翻译后修饰（包括乙酰化和磷酸化）的存在相关。
结论
胰腺 β 细胞代谢的正常运作依赖于精细调节，通过调节蛋白质功能的多种翻译后修饰的复杂系统实现。
研究不仅揭示了β细胞如何响应葡萄糖刺激，还提供了对β细胞在糖尿病等疾病状态下如何失去其成熟特征的深入理解。
这些知识对于开发新的治疗策略，以恢复或保护β细胞的功能和身份，以及为糖尿病治疗提供潜在的再生医学方法具有重要意义。
研究结果发表在《Metabolism》期刊上论文：https://www.metabolismjournal.com/article/S0026-0495(24)00254-3/fulltext
我们该怎么做？
- β细胞功能的保护和改善：降低葡萄糖摄入，低碳水饮食
- 抗氧化策略的优化：服用小檗碱、二甲双胍等抗氧化剂
- 糖尿病逆转的可能性：通过有氧运动跑步减轻体重，通过无氧运动增加肌肉。