长新冠可能引发胰岛素抵抗

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J. Pers. Med.发表的题为《长期COVID-19综合征中的胰岛素抵抗》的文章探讨了先前非糖尿病患者的长期COVID-19综合征与胰岛素抵抗之间的关系。
  • 在这项研究中，75% 的长期 COVID-19 患者在急性感染 COVID-19 一年内患上了糖尿病。
目前，人们已经知道长期 COVID-19 是代谢功能障碍的主要风险（事实上，代谢功能障碍和脂质异常似乎是这种疾病本身的一部分），但这些数字仍然预期的要高得多。这可能与急性感染的严重程度有关（毕竟，这项研究是针对住院患者进行的）。

背景
研究强调，COVID-19 疫情已导致重大健康挑战，尤其是糖尿病和心血管疾病等并发症。长期 COVID-19 综合征是指 COVID-19 急性期后症状持续存在，本研究旨在评估这种情况如何影响胰岛素抵抗。

方法
进行了一项前瞻性观察研究，涉及 143 名 SARS-CoV-2 检测呈阳性并于 2020 年 1 月至 2022 年 12 月期间住院的非糖尿病患者。在三个时间间隔（入院后 0、4 和 12 个月）收集临床数据，测量血糖、胰岛素和 C 肽水平以及 BMI 和炎症标志物。

结果
研究结果显示，30.7%的患者出现了长期 COVID-19 综合征。值得注意的是，75%的长期 COVID-19 患者在急性感染后一年内患上了糖尿病，这表明长期 COVID-19 导致代谢状态改变的风险很大。

该研究还指出：

  • 感染后一年内血糖水平升高与 BMI 之间存在相关性。


结论
研究得出结论：长期 COVID-19 与胰岛素抵抗之间存在显著关联，表明该疾病可能导致严重的代谢健康问题。针对呼吸和代谢健康的综合方法对于管理患有长期 COVID-19 综合征的患者至关重要。

网友总结：

  • 在这项研究中，75% 的长期 COVID-19 患者在急性感染 COVID-19 一年内患上了糖尿病。
目前，人们已经知道长期 COVID-19 是代谢功能障碍的主要风险（事实上，代谢功能障碍和脂质异常似乎是这种疾病本身的一部分），但这些数字仍然预期的要高得多。这可能与急性感染的严重程度有关（毕竟，这项研究是针对住院患者进行的）。

无论如何，这是一个主要问题，我们都需要意识到这一点。

您是否在感染 covid 后被诊断出患有新发糖尿病、胰岛素抵抗、脂肪肝或其他代谢紊乱？
你体重增加了吗？

请去医院做血液检查。

自限性疾病与胰腺
当我们的免疫系统开始对抗感染时，它更容易犯错并攻击自己的组织。

  • 胰腺中产生胰岛素的β细胞是一种常见的细胞类型，可能会成为问题。
  • 其他自身免疫性疾病也在增加。其他需要注意的标志物是髓鞘碱性蛋白和神经丝轻链。

炎症细胞因子可干扰胰岛素信号通路，降低细胞对胰岛素的反应能力，从而导致胰岛素抵抗。这种持续的胰岛素抵抗状态最终会导致 2 型糖尿病，因为胰腺无法通过产生足够的胰岛素来补偿。

线粒体功能受损会导致能量产生减少，增加对无氧代谢的依赖，从而导致血糖​​水平升高。此外，线粒体功能障碍会导致氧化应激，进一步促进胰岛素抵抗。

久坐不动（无论是自愿还是因病）会导致胰岛素敏感性降低和肥胖增加（脂肪堆积），这两者都是 2 型糖尿病的风险因素。缺乏锻炼也会减少肌肉质量，而肌肉质量对于葡萄糖的吸收和代谢至关重要。

慢性免疫激活可导致持续的炎症和应激激素释放（如皮质醇），这两者都会促进胰岛素抵抗。皮质醇等应激激素会增加肝脏的葡萄糖生成，并减少外周组织对葡萄糖的吸收。

菌群失调会增加肠道通透性（“肠漏”），使细菌内毒素（如脂多糖 (LPS)）进入血液。这会引发炎症反应，导致胰岛素抵抗，并可能导致 2 型糖尿病。

HPA轴功能障碍、慢性应激和皮质醇节律改变会增加血糖水平并促进胰岛素抵抗，这是导致2型糖尿病的关键因素。

氧化应激会损害胰岛素信号并损害胰腺β细胞，导致胰岛素分泌减少和胰岛素抵抗增强。

重要的信息包括：

  1. 应密切关注血液中的胰岛素抵抗和糖尿病标志物，警惕脂肪肝风险。
  2. 了解代谢功能障碍是#MECFS #LongCovid等情况下出现的问题之一。这是下游后果之一。我们每个人出现这些问题的程度并不相同，但从生物化学角度来看，我们不太可能都处于相同的代谢功能障碍范围内。
  3. 治疗这种疾病与治疗健康人的代谢功能障碍不同。特别是，目前推动人们服用 GLP-1 抑制剂的做法在这些情况下并不是一个安全的解决方案。早期证据表明，许多人患有胃轻瘫（这本身对我们许多人来说已经是一种并发症）。