癌症与肥胖之间的联系早已被科学界所知，但长期以来却被“癌症是基因突变疾病”这一主流叙事所掩盖。在人们热衷于将癌症归因于DNA错误累积的同时，一个更为根本的现实却被忽视：代谢紊乱，尤其是高胰岛素血症（hyperinsulinemia），在癌症的发生和发展中扮演着至关重要的角色。
胰岛素本身并不直接导致基因突变，但它为癌细胞的生长提供了理想的环境。
这种代谢视角的回归，正在重新定义我们对癌症的理解。
在实验室中培养癌细胞的过程非常典型。以乳腺癌为例，几十年来研究人员使用的培养基都包含三个关键成分：葡萄糖、表皮生长因子（EGF）以及大量胰岛素。没有胰岛素，这些癌细胞就无法持续增殖；一旦撤除胰岛素，它们便会迅速凋亡。
多伦多大学的癌症专家Vuk Stambolic博士曾形象地指出，这些癌细胞对胰岛素表现出强烈的依赖性，几乎像是“上瘾”。这引发了一个重要问题：正常乳腺组织并不富含胰岛素受体，为什么癌变后的细胞却疯狂表达超过正常六倍以上的受体？
答案在于能量需求。
癌细胞分裂迅速，需要大量葡萄糖作为能量来源和生物合成的原料。而胰岛素正是促进葡萄糖进入细胞的关键激素。通过过度表达胰岛素受体，癌细胞能够更高效地摄取血糖，从而支持其高速增殖。
不仅如此，胰岛素还激活了另一条关键通路——胰岛素样生长因子-1（IGF-1）的合成与活性。IGF-1是一种结构与功能均类似于胰岛素的肽类激素，早在上世纪50年代就被发现，它能强烈促进细胞增殖并抑制程序性死亡（凋亡）。当体内长期存在高胰岛素状态时，IGF-1水平也随之升高，形成一个持续推动细胞生长的正反馈循环。
这种机制解释了为何许多原本胰岛素受体较少的组织，如乳腺、结肠、胰腺和子宫内膜，在发生癌变后都会显著上调这些受体的表达。这不是偶然，而是癌细胞为了适应高能耗、高增殖需求所做出的代谢重编程。它们不再遵循正常细胞的调控逻辑，而是 hijack 像黑客破解了身体原有的营养感应系统，将其转化为自身扩张的工具。
早在上世纪40年代，科学家Peyton Rous和Albert Tannenbaum就在动物实验中观察到，限制饮食的小鼠即使携带肿瘤病毒，其肿瘤发展也明显延缓，寿命更长。
这一现象的背后逻辑十分清晰：当身体感知到营养不足时，会自动关闭非必要的生长通路，包括细胞增殖。
胰岛素作为主要的营养感应信号，在进食后上升，在禁食期间下降，正是它在调控这个“生长开关”。如果长期处于进食状态，胰岛素持续高位，身体就会误判为“资源充足”，从而不断发出生长指令，即便这些指令被癌细胞所利用。
进一步的研究证实，无论是胰岛素还是IGF-1，都能在体外显著促进癌细胞增殖并抑制凋亡。
- 动物模型中若阻断IGF-1受体，肿瘤生长速度明显减缓。肝脏是循环中80%以上IGF-1的主要来源，而其分泌受生长激素（GH）和胰岛素共同调节。
- 在长期禁食或1型糖尿病患者中，由于胰岛素水平极低，肝细胞上的GH受体减少，导致IGF-1合成大幅下降，整个促生长环境被抑制。
从基因层面看，这种代谢与癌症的关联也得到了印证。
2012年《新英格兰医学杂志》发表的一项研究发现，PTEN基因突变不仅增加多种癌症风险，反而降低了2型糖尿病的发病率。这是因为PTEN是PI3K/Akt信号通路的抑制因子，一旦失活，胰岛素信号增强，血糖反而更低。
类似地，2007年一项针对前列腺癌的全基因组关联研究也发现，某些增加癌症风险的基因变异同时降低了糖尿病风险。
这些看似矛盾的现象揭示了一个深层真相：癌症和2型糖尿病共享相同的代谢基础——前者是胰岛素信号过度激活导致细胞失控增殖，后者则是长期高胰岛素引发的组织抵抗。
更值得注意的是，许多与糖尿病相关的基因，其位置紧邻调控细胞周期、决定细胞是否分裂的关键基因。
这说明，我们的身体在进化过程中早已将“是否有足够营养”与“是否允许细胞生长”绑定在一起。在食物匮乏时，胰岛素和mTOR通路关闭，细胞启动自噬和凋亡，清除多余或受损成分，以节约资源。IGF-1在这里扮演“生存许可证”的角色——一旦其浓度低于阈值，细胞便会走向死亡。
我们必须区分两个问题：一是癌细胞如何产生，二是癌细胞如何生长。
目前证据表明，胰岛素并不直接引发基因突变，因此不是癌症的“起因”，但它无疑是癌细胞扩张的“燃料”和“加速器”。就像雌激素促进乳腺组织生长，因此也成为乳腺癌的驱动因素；睾酮促进前列腺细胞增殖，因此也成为前列腺癌的治疗靶点。
那么，是否存在一种普遍适用于所有细胞的生长信号？答案是肯定的——那就是由胰岛素和mTOR介导的营养感应通路。这些通路从单细胞生物时代就已存在，极为保守且强大。
既然如此，如果我们能有效抑制这些通路，是否就能遏制癌症的发展？答案是肯定的，而且方法简单、无需药物——那就是禁食。
通过周期性禁食，可以显著降低血糖和胰岛素水平，切断癌细胞的能量供应和生长信号。同时，IGF-1合成减少，mTOR通路被抑制，细胞从“生长模式”切换到“修复模式”，启动自噬，清除异常蛋白和受损细胞器。这种代谢重编程，创造了一个不利于癌细胞生存的内环境。
已有大量临床前研究和初步人体试验显示，禁食不仅能增强化疗的疗效，还能减轻其副作用，延缓肿瘤进展。对于癌症预防而言，避免长期高胰岛素状态——即减少精制碳水化合物和糖的摄入，采用低碳饮食、间歇性禁食等生活方式，可能是最自然、最根本的策略。
综上所述，癌症并非完全不可控的命运。我们无法改变基因，但可以改变代谢环境。当我们不再把癌症仅仅看作“突变的诅咒”，而是理解为“代谢失衡的结果”，我们就拥有了主动干预的可能。
而禁食，正是这场代谢革命中最原始、最有力的武器之一。