癌细胞狂吃葡萄糖真相曝光：不是为了生长，而是为了活命！

这就好比你以前以为一个人拼命吃饭是为了长肌肉，结果发现他是为了中和体内的毒素，而长肌肉只是中和毒素过程中产生的副产品。

这篇发表在《Quantitative Biology》上的论文《On why cancer cells require a great amount of glucose》由穆学晨（Xuechen Mu）等人完成，核心结论一句话可以讲明白：癌细胞大量摄取葡萄糖，并不是因为它们爱分裂，而是因为它们必须用葡萄糖代谢产生的氢离子去中和体内持续产生的碱性物质，否则细胞会因为碱中毒而死亡。

传统观点认为，癌细胞快速增殖，需要大量原料，于是疯狂摄取葡萄糖。这个解释听起来很合理，就像盖房子需要砖头，分裂细胞需要能量和材料。

这篇研究直接把因果链条调转过来：癌细胞快速增殖真正的动机不是分裂，而是生存压力。
癌细胞内持续发生一种叫做Fenton反应的化学反应，不断产生氢氧根离子，让癌细胞内部环境越来越偏碱。
癌细胞要活下去，就必须想办法产生足够的氢离子去中和这些碱性物质。
而最快速、最稳定的大规模产酸方式，就是通过葡萄糖代谢，尤其是从头合成核苷酸。
于是，活命需求，推动了葡萄糖摄入；
而核苷酸不断被合成，又顺带推动了癌细胞分裂。

顺序很清楚：癌细胞内部面临持续碱化压力 → 需要产酸 → 加大葡萄糖摄入 → 核苷酸大量合成 → 细胞周期加速。

癌细胞不是爱分裂，而是为了活命。

发表在《定量生物学》期刊上这篇论文的作者们来自南方科技大学医学院、吉林大学数学学院等多个中国多所顶尖机构的科学家团队，是个横跨医学、数学、计算机和化学的“四栖战士”。

• 南方科技大学医学院稳态医学研究所
• 南方科技大学医学院人类细胞生物学和遗传学系
• 广东省高校代谢与健康重点实验室
• 吉林大学数学学院
• 中国医科大学第一医院癌症研究所
• 吉林大学化学学院
• 吉林大学计算机科学与技术学院

• 穆学琛：负责概念设计、数据分析、方法开发、验证和撰写
• 刘傲然：负责实验验证
• 施睿：负责概念设计和分析方法
• 徐龙：负责概念设计和数据可视化
• 黄震宇：负责数据分析和分析方法
• 张晔：负责数据收集和实验验证
• 徐鹰：负责概念设计、方法开发、监督和撰写

徐鹰教授是南方科技大学医学院讲席教授，长期从事计算生物学和癌症系统生物学研究。他的团队之前已经发表了多篇关于癌症代谢重编程的研究，逐步构建了一个全新的癌症理论框架。

徐鹰教授是个传奇人物，1991年在美国科罗拉多大学拿到计算机科学博士学位，后来在美国橡树岭国家实验室干了十年，参与了人类基因组测序计划，开发的GRAIL-II程序曾是基因组学的金标准。2003年到2022年他在佐治亚大学当讲席教授，2023年回国加入南方科技大学。

这位大佬发表过近400篇论文，H指数74，培养的学生遍布全球顶尖高校。

他的独特之处在于用计算系统生物学方法研究癌症，从2012年开始建立了一套全新的肿瘤进化理论，这次的研究就是这套理论的又一重磅证据。

他领导的团队特点是多学科交叉，既有生物学家，又有数学家、化学家和计算机科学家。
他们用数学建模和计算机模拟的方法，从全新的角度解读了癌细胞代谢的奥秘。

团队没有走传统癌症研究的老路——比如盯着基因突变或信号通路打转，而是从一个被忽略的物理化学角度切入：细胞内的酸碱平衡。
他们提出一个颠覆性观点：癌细胞之所以疯狂吃糖，根本不是为了“长身体”，而是为了“保命”。

更妙的是，他们用全基因组数据、代谢网络建模、因果推断等硬核方法，把这套逻辑讲得严丝合缝。这种将热力学、pH稳态、Fenton反应（一种产碱的化学反应）和葡萄糖代谢串联起来的思路，在当前癌症代谢研究中极为罕见，堪称“用化学拯救生物学”的典范。

团队还特别强调：理解这个因果关系，可能彻底改变癌症治疗策略——比如限制葡萄糖摄入，让癌细胞自己“碱死”。

首先，咱们得了解一下癌细胞体内发生了什么恐怖的事情。

科学家发现，在所有癌细胞的细胞质里（就是细胞里那个果冻一样的地方），都在持续发生一种叫芬顿反应（Fenton Reaction）的化学过程。

研究基于癌症基因组图谱数据库，也就是The Cancer Genome Atlas的数据分析，发现所有癌组织样本都存在持续的Fenton反应。

Fenton反应是一种在细胞质中进行的氧化反应，会持续产生氢氧根离子。氢氧根离子一多，细胞内部就会偏碱。
细胞的酸碱值对于蛋白质折叠、酶反应速率、分子定位等基础功能至关重要。细胞内部酸碱值如果失控，系统就会崩塌。
缓冲系统和离子转运体虽然存在，但容量有限，面对持续碱化，它们顶不住。
于是细胞只能靠代谢重编程，大规模启动产酸通路。
这一步是整个故事的逻辑起点。

这就像在你的房间里，突然开始持续不断地释放一种叫“氢氧根离子”的东西。这东西是碱性的，会让你的房间越来越碱。
你可能会说：“碱一点怎么了？我平时还吃苏打饼干呢！”

问题是，细胞对酸碱度特别敏感。稍微变碱一点，细胞里的蛋白质就皱成一团，酶的活性就没了，细胞就得死。
这就好比你家的猫，它只吃特定牌子的猫粮，你要是给它换了，它能跟你急眼。细胞也一样，它们习惯了中性环境，稍微变碱一点，它们就“不活了”。

癌细胞面临的就是这样一个困境：芬顿反应持续产生OH⁻，让细胞不断变碱，如果不赶紧处理掉这些碱性物质，癌细胞就完蛋了！
那么问题来了：癌细胞怎么自救呢？

糖水救星：葡萄糖的酸碱中和大法

癌细胞想到了一个绝妙的主意——吃糖！但不是为了能量，而是为了产生酸性物质。
你看，葡萄糖进入细胞后，会经过一系列复杂的代谢过程，最后产生一堆东西，其中就包括——氢离子（H⁺）。

H⁺是酸性的，正好可以和碱性的OH⁻中和。这样，细胞就能保持酸碱平衡，不至于被碱死。

这就像你喝了一杯碱水，赶紧喝口可乐中和一下。癌细胞就是这么干的！

但这引发了一个更大的问题：癌细胞得吃多少糖才能中和掉芬顿反应产生的碱？
答案是：巨多！

这就是为什么癌细胞会有“甜牙齿”的外号，它们在PET-CT扫描中闪闪发光，因为吃进去的糖都被标记了放射性元素。

但科学家们发现了一个更有趣的事情：癌细胞把这些葡萄糖分配到了8条不同的代谢通路上。

八大糖分去向：原来葡萄糖都去哪儿了？

研究团队构建了一个以葡萄糖为核心的代谢网络模型，整合了Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes和HumanCyc数据库信息，结合19种癌症类型的转录组数据，进行通量分配计算。

科学家们用了一种叫通量平衡分析（Flux Balance Analysis, FBA）的复杂计算方法，追踪了19种癌症类型中葡萄糖的去向。

他们发现，癌细胞把吃进去的葡萄糖分成了8份，分别去了8个不同的“工厂”：

1. 核苷酸合成工厂（就是合成DNA原料的地方）
2. 乳酸生产工厂（就是产生乳酸的）
3. 脂质合成工厂（就是合成脂肪的）
4. 神经节苷脂+唾液酸合成工厂（这东西在细胞表面，负责细胞识别）
5. 丝氨酸合成工厂（一种氨基酸）
6. 一碳代谢工厂（参与各种合成反应）
7. 三羧酸循环工厂（TCA cycle，传统能量代谢）
8. 糖基化工厂（给蛋白质穿糖衣服）

你猜上面八大工厂谁拿走了最大的一块蛋糕？

通过二次规划模型和通路容量约束，他们估算出葡萄糖在不同下游通路中的分配比例。
结果非常清晰：在19种癌症中，平均约28%流向核苷酸从头合成，约27%流向乳酸生成，约16%流向脂质合成。核苷酸合成是最大头。
答案是第一条：核苷酸合成工厂！

平均下来，癌细胞吃进去的葡萄糖中，有28.27%都流向了核苷酸合成。

排在第二的是乳酸生产（26.87%），第三是脂质合成（16.20%）。

这意味着什么？意味着癌细胞并不是主要靠葡萄糖来产生能量（传统认为癌细胞主要靠糖酵解产ATP），而是把大部分葡萄糖都用在了合成DNA原料上！

也就是说，葡萄糖优先被送去制造核苷酸，而不是优先烧成能量。
这个比例在多癌种中高度一致，回归分析的决定系数也很高。
这不是偶然，这是系统级调控。

核苷酸合成变成了产酸主力军

首先，为什么核苷酸合成这么重要？因为合成核苷酸会产生大量的氢离子（H⁺）！
科学家们计算过，合成一个嘌呤核苷酸会产生8-9个净H⁺，合成一个嘧啶核苷酸会产生3-5个净H⁺。

在癌细胞中，核苷酸合成贡献了25.81%的总H⁺产量，是所有8条通路中最高的！乳酸生产贡献了23.69%，神经节苷脂/唾液酸合成了23.26%。这三条通路加在一起，贡献了绝大部分的H⁺产量，占总量的70%以上！

这意味着什么？意味着癌细胞通过这3条主要通路，产生了大量的H⁺，正好中和了芬顿反应产生的OH⁻，保住了自己的小命。

研究进一步通过偏最小二乘回归模型，计算氢离子生成与Fenton反应产生氢氧根的匹配度，结果显示，氢离子可以中和82%到97%的碱性负荷。
这意味着，癌细胞大量吃糖，确实是在抵消内部碱化压力。
逻辑闭环完成。

但是，这就引出了下一个问题：核苷酸越合越多，细胞里堆不下了怎么办？

核苷酸越堆越多怎么办？

想象一下，你为了中和家里的碱性，不停地合成核苷酸，结果核苷酸越堆越多，最后房间里全是核苷酸，你都走不动路了。

核苷酸如果在细胞内堆积，会抑制合成反应本身，导致产酸减弱，碱性压力重新上升。
直接排出去行不行？行不通。核苷酸带负电，持续外排会破坏电中性。

怎么办？

研究提出一个极其干脆的解释：癌细胞把核苷酸聚合成DNA。

他们先把核苷酸组装成DNA，然后用带正电荷的组蛋白把DNA包起来，形成一个中性的大分子复合物，最后把这个复合物装进一个新的细胞里，送出去。
这就好比你家里垃圾太多了，你把垃圾打包成礼物，送给邻居。

但问题是，邻居收到的也是同样的垃圾。新产生的细胞也面临着同样的芬顿反应压力，它们也得继续合成核苷酸中和碱性，然后把多余的核苷酸做成DNA，再送给下一代。

这就形成了一个恶性循环——癌细胞不得不持续分裂！

于是细胞周期被推动：为了维持酸碱平衡，细胞不断合成核苷酸；为了不让核苷酸堆积，细胞进入分裂周期。
这不是为了长大，这是为了清库存。

研究使用结构因果模型分析核苷酸合成对细胞周期标志物表达的影响，平均处理效应显著，置换检验p值小于0.0001。
核苷酸合成对细胞周期推进具有直接因果驱动作用。

所以，你明白了吗？癌细胞分裂不是它们想分裂，而是被逼无奈！如果不分裂，它们就会被自己合成的核苷酸憋死，或者被碱死。
这就是为什么科学家们会说：“不是细胞分裂需要大量的葡萄糖，而是保命的核苷酸合成分裂驱动力。”

乳酸为什么要排出去

说到乳酸，大家第一反应是：癌细胞把它排出去造成微环境酸化，帮助侵袭转移。

但新研究泼了一盆冷水：没那么简单！他们建模发现，在19种肿瘤中，平均只有26.64%的乳酸被排出细胞外，剩下的73%以上留在了细胞内。
留着干嘛？用来给蛋白质“贴标签”——一种叫“乳酰化”的修饰。
这就像细胞内部搞装修，用乳酸当涂料，改变蛋白质的功能，从而调控基因表达、代谢重编程等。

所以，乳酸排出部分负责酸性外环境塑造；乳酸保留部分用于蛋白质乳酰化等功能调节。也就是说，乳酸外排既参与酸碱平衡，又参与信号调控。

这是功能双重化。

所以，乳酸外排只是冰山一角，真正的戏在细胞里面。这也解释了为什么单纯阻断乳酸外排（比如抑制MCT转运蛋白）效果有限——因为癌细胞根本不在乎排不排，它要的是乳酸分子本身来维持内部稳态。而排出的那一小部分，刚好带着H⁺一起出去，算是顺便帮细胞卸掉一点酸负荷，但主要目的还是内部利用。

唾液酸：癌细胞的“静电滑板鞋”

除了核苷酸和乳酸，葡萄糖还有个重要去向：合成唾液酸（sialic acid）。

这玩意儿听起来陌生，但你可以把它想象成癌细胞表面的“静电滑板鞋”。
唾液酸带负电，大量堆积在细胞膜上，会让相邻的癌细胞互相排斥——就像两块同极磁铁靠近会弹开。这种排斥力导致细胞变形、脱离原组织，进而激活上皮-间质转化（EMT）程序，开启迁移模式。

穆学晨团队用PLS回归模型分析发现，唾液酸合成相关基因的表达水平，能高度预测癌细胞的迁移能力（R²很高）。
也就是说，癌细胞吃糖造唾液酸，不是为了装饰，而是为了“跑路”。

这为理解癌症转移提供了全新视角：不是某个神秘信号触发了转移，而是代谢产物（唾液酸）积累到一定程度，物理性地把细胞“推”出去了。

为什么降血糖可能抗癌？

现在你能理解为什么高血糖是癌症风险因素了吧？血里糖多，癌细胞更容易吸收到足量葡萄糖，源源不断地制造H⁺对抗碱中毒，活得更滋润。
反过来，如果能把血糖控制住，或者用药物阻断葡萄糖转运（比如抑制GLUT1），癌细胞就断了“酸弹”供应，pH失衡，自取灭亡。

穆学晨团队用胃癌和肝癌细胞系做了实验：在诱导Fenton反应（制造碱压力）后，把培养基里的葡萄糖浓度降低，癌细胞死亡率飙升，而正常细胞几乎不受影响。
这说明，针对葡萄糖依赖的疗法，可能具有高度选择性——只杀癌细胞，不伤好细胞。

这个发现颠覆了传统认知。

以前大家都认为：癌细胞要快速分裂，所以需要大量葡萄糖提供能量和原料。
但现在科学家们发现，真相恰恰相反：是因为癌细胞需要大量葡萄糖产生H⁺来保命，所以不得不合成大量核苷酸，而核苷酸的堆积又迫使它们不断分裂。

这就好比你以前以为一个人拼命吃饭是为了长肌肉，结果发现他是为了中和体内的毒素，而长肌肉只是中和毒素过程中产生的副产品。

这个认知的转变非常重要，因为它解释了为什么癌细胞特别依赖葡萄糖，而不是其他营养素。

如果你限制其他营养素，正常细胞可能受影响，但癌细胞还能扛一扛。但如果你限制葡萄糖，癌细胞就会因为无法中和芬顿反应产生的碱性而死亡。

这就是为什么低糖饮食可能成为癌症治疗的一个重要方向！

实验验证：不给糖就死

为了验证这个理论，科学家们做了一系列实验。

他们选取了两对细胞：一对是胃癌细胞系（HGC27和AGS）和正常胃黏膜上皮细胞（GES-1）；另一对是肝癌细胞系（LM3和Huh7）和正常肝细胞（THLE-2）。
然后他们诱导芬顿反应，让细胞产生碱性压力，再分别用正常糖和低糖培养基培养24小时。

结果呢？

正常细胞在低糖条件下，死亡增加不明显，核苷酸合成基因的表达也轻微下降。
但癌细胞呢？
惨了！
所有癌细胞在低糖条件下都出现了显著的死亡增加，核苷酸合成基因的表达大幅下降。

这个实验清楚地表明：在碱性压力下，癌细胞比正常细胞更依赖葡萄糖来中和碱性和维持增殖。
简单说就是：不给糖，癌细胞就死了！

你可能听说过，高血糖是癌症的风险因素。但以前没人知道为什么。

现在，这个研究给出了解释：高血糖让癌细胞更容易获得足够的葡萄糖来中和芬顿反应产生的碱性，从而存活下来并持续增殖。
这就好比癌细胞开着一辆车，高血糖就是加油站。没有油，车跑不远；有油，车能跑遍全城。

科学家们还发现，癌症患者的血糖水平往往偏高（见图S6）。这不是巧合，而是癌细胞在“操控”整个身体，让血糖升高，给自己提供充足的燃料。
这引出了一个重要的治疗思路：控制血糖可能成为癌症治疗的有效辅助手段。
如果能把血糖降到适当水平，癌细胞可能就无法获得足够的葡萄糖来中和碱性，从而被“碱死”。而正常细胞因为不受芬顿反应的影响，可以存活下来。

这比传统化疗更精准，副作用更小！

癌症与酵母的相似性：古老的生存机制

这个研究发现了一个有趣的相似性：癌细胞的增殖方式和酵母等单细胞生物很像。
在酵母中，营养物质（如核苷酸和糖）的浓度直接驱动细胞周期进程。当营养充足时，酵母就分裂；营养不足时，酵母就停止分裂。
在癌细胞中，情况类似：核苷酸的合成速率直接决定了细胞分裂速率。

但在正常的人类细胞中，情况完全不同。正常细胞的分裂受到严格调控，不是由营养物质浓度直接驱动的，而是由生长因子、细胞外基质信号等因素控制的。
这意味着什么？
意味着癌细胞可能“退化”到了更原始的生命形式，重新启用了古老的单细胞生物的生存机制。

为什么会这样？
科学家推测，这可能与细胞极性系统的突变有关。
在进化过程中，多细胞生物发展出了复杂的细胞极性系统，使细胞不再受营养物质的直接控制。
但在癌细胞中，这些极性基因发生了突变，导致细胞“忘记了”自己是多细胞生物的一部分，重新回到了“单细胞状态”。

这就像一个人忘了自己是社会的一员，开始离开家庭、组织和社会，跑到深山老林里过起原始人一样的生活。

治疗启示：限制糖，饿死癌

这个研究最重要的启示是：限制葡萄糖供应可能成为治疗癌症的有效方法。
传统化疗的目标是杀死快速分裂的细胞，但问题是，正常组织中的快速分裂细胞（如骨髓细胞、肠道上皮细胞）也会被杀死，导致严重的副作用。

但如果限制葡萄糖供应，情况就不同了：

- 癌细胞：因为芬顿反应持续产生碱性，必须依赖葡萄糖产生H⁺来中和，否则会被碱死。
- 正常细胞：没有芬顿反应，不需要大量葡萄糖来中和碱性，所以可以存活。

这就好比两个人都饿了，一个人必须马上吃饭（癌细胞），另一个人还能忍一忍（正常细胞）。如果你限制食物，必须吃饭的那个人就会先死。

但这里有个关键问题：如何在不伤害正常细胞的情况下，有效地限制癌细胞的葡萄糖供应？
一种可能的方法是控制血糖水平。
研究发现，癌症患者的血糖水平往往偏高，这可能是癌细胞在“操控”身体，让血糖升高，给自己提供充足的燃料。
如果把血糖控制在适当范围，癌细胞可能就无法获得足够的葡萄糖来中和碱性，从而被“碱死”。

当然，这需要精确的计算和控制。血糖太低，正常细胞也会受影响；血糖太高，癌细胞就能活得很好。

科学家们计划在后续研究中，精确计算芬顿反应产生的OH⁻量和葡萄糖代谢产生的H⁺量，找出最佳的血糖控制范围，为癌症患者提供精准的营养干预方案。

总结：癌细胞的甜蜜陷阱

好了，讲了这么多，我们来总结一下这个研究的核心观点：

1. 癌细胞不是为长而吃，而是为活而吃。它们体内持续发生的芬顿反应产生大量氢氧根离子，如果不及时中和，细胞就会碱中毒而死。

2. 葡萄糖是癌细胞的“救星”。癌细胞大量摄入葡萄糖，不是为了产生能量，而是为了产生氢离子（H⁺），中和芬顿反应产生的氢氧根离子（OH⁻）。

3. 核苷酸合成是最大的产酸途径。在8条葡萄糖代谢通路中，核苷酸合成贡献了最多的H⁺（25.81%），因此消耗了最多的葡萄糖（28.27%）。

4. 细胞分裂是不得已而为之。核苷酸越合成越多，细胞里堆不下了，只能做成DNA，包装进新细胞，送出去。这就形成了恶性循环——癌细胞不得不持续分裂。

5. 唾液酸让癌细胞会跑。唾液酸是另一种葡萄糖代谢产物，部署在细胞表面后，带负电荷，导致细胞间静电排斥，激活EMT，促使细胞迁移。

6. 高血糖是癌细胞的加油站。高血糖让癌细胞更容易获得足够的葡萄糖来中和碱性，从而存活下来并持续增殖。

7. 限制葡萄糖可能成为有效的治疗手段。如果能把血糖控制在适当范围，癌细胞可能就无法获得足够的葡萄糖来中和碱性，从而被“碱死”，而正常细胞不受影响。

这个研究的最大意义在于，它逆转了传统的因果关系：不是细胞分裂需要葡萄糖，而是葡萄糖代谢产生的核苷酸驱动了细胞分裂。

这个认知的转变，可能带来全新的癌症治疗策略。

未来展望：从理论到临床

这个研究虽然主要是理论性的，但它的临床意义是巨大的。

首先，它为饮食干预治疗癌症提供了理论依据。如果能通过控制血糖，让癌细胞无法获得足够的葡萄糖来中和碱性，可能就能抑制肿瘤生长，甚至杀死癌细胞。
其次，它为药物开发提供了新靶点。既然核苷酸合成是产酸的主要途径，也是葡萄糖消耗的大头，那么抑制核苷酸合成的药物可能会特别有效。
第三，它为联合治疗提供了新思路。传统化疗主要针对快速分裂的细胞，而葡萄糖限制针对的是癌细胞的“生存机制”。两者联合，可能会产生协同效应。

当然，从理论到临床还有很长的路要走。需要临床试验验证，需要找到最佳的血糖控制范围，需要开发更精准的药物。

但至少，我们终于明白了癌细胞为什么那么爱吃糖，这本身就是一大进步。

最后的吐槽：癌细胞，你也有今天！

好了，讲到这里，我不得不感叹一句：癌细胞，你也有今天！

一直以来，我们都以为癌细胞是多么强大，多么不可战胜，多么聪明。它们躲避免疫系统，抵抗化疗药物，疯狂增殖，四处转移，简直就是“超级生物”。
但现在我们发现，癌细胞其实是被逼的！它们体内持续发生的芬顿反应，就像一颗定时炸弹，如果不拼命吃糖，不拼命合成核苷酸，不拼命分裂，它们就会死。

这就像一个人为了活下去，不得不天天吃糖，结果糖吃多了，又不得不拼命工作消耗糖，最后活活累死。

癌细胞就是这样：为了活下去，拼命吃糖；为了消耗糖，拼命分裂；为了分裂，又需要更多糖。这是一个恶性循环，也是一个甜蜜的陷阱。

而我们人类要做的，就是切断这个循环，让他们掉进自己挖的陷阱里。
怎么切断？限糖！

当然，不是让癌症患者完全不吃糖，那会死人的。而是精确控制血糖，让癌细胞得不到足够的糖，同时又保证正常细胞的营养。
这需要精准的医学指导，需要个性化的治疗方案，需要医生和营养师的密切配合。

但至少，我们已经找到了方向。从“饿死肿瘤”的朦胧概念，到“限糖治癌”的具体机制，这个研究迈出了关键的一步。
这是一个重要的认知转变，也是一个充满希望的治疗方向。

资金支持：谁资助了这个研究？

这项研究得到了多项基金的支持：

- 国家自然科学基金（项目号：T2350010）
- 国家自然科学基金外国学者研究基金（项目号：W2431059）
- 广东省高校代谢与健康重点实验室（项目号：2022KSYS007）
- 南方科技大学计算科学与工程中心

这些资助表明，作为以米面高碳水为主食的中国人高度重视癌症基础研究，特别是跨学科、原创性的研究方向。

本文基于穆学琛、刘傲然、施睿、徐龙、黄震宇、张晔、徐鹰等发表在《定量生物学》上的论文“On why cancer cells require a great amount of glucose”（为什么癌细胞需要大量葡萄糖）撰写，DOI：10.1002/qub2.70025

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