研究背景：
烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD+）、烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADP+）及其还原型态（NADH和NADPH）是大多数细胞氧化还原反应的关键辅酶，因此影响细胞代谢中的关键途径。这项研究旨在预测红细胞中NAD+和NADP+浓度的年龄相关变化趋势，并评估终身体育训练是否刺激了红细胞NAD(P)+浓度的有利适应。
研究方法：
研究测量了68名精英耐力跑者（20-81岁）、58名精英短跑运动员（21-90岁）和62名未经训练的个体（20-68岁）的红细胞NAD+和NADP+浓度。通过线性回归分析估计年龄与红细胞NAD+和NADP+水平之间的纵向关系和横断面变化率。使用单因素方差分析确定研究组之间的差异。
研究结果：
在所有三组中，红细胞NAD+和NADP+浓度随年龄增长显著下降，表明老年人NAD相关调节功能的逐渐恶化。然而，无论年龄类别如何，运动员组的红细胞NAD(P)+浓度都比活动较少的对照组高。
研究结论：
研究表明，系统性体育参与，特别是短跑导向的，可以被视为促进细胞NAD(P)+合成的自然有效策略，从而促进细胞能量和氧化还原代谢。
红细胞的特殊性：
红细胞 (RBC) 是具有重要生物学意义的独特而简化的细胞。红细胞的关键生化功能包括能量产生（糖酵解和戊糖磷酸途径）、氧化还原代谢、氧代谢、嘌呤代谢和膜转运。
由于缺乏线粒体和细胞核，这些细胞完全依赖无氧糖酵解来产生足够水平的三磷酸腺苷 (ATP)，并且哺乳动物细胞的许多典型代谢途径均不会发生。
随着人类年龄的增长，红细胞代谢和生理的主要方面（例如，葡萄糖流入速度、糖酵解速率、细胞能量电荷的稳定性、渗透调节和电中性）会受到很大干扰。
我们研究的主要发现是，无论年龄段如何，运动员（尤其是短跑运动员）的NAD(P)+水平都高于未经训练的对照组。
NAD+增强
鉴于 NAD+ 稳态的负面改变与衰老有关，并且几乎所有与年龄相关的疾病都存在这种改变，因此人们对发现控制 NAD+ 合成量或分解代谢量的方法非常感兴趣。人们曾多次尝试寻找防止与年龄相关的 NAD+ 下降的方法，从而改善健康和寿命，尤其注重发现有市场前景的 NAD+ 增强剂。
分析了三种主要的 NAD+ 前体，即色氨酸、烟酸和烟酰胺，但在体内，它们都被认为是相当差的 NAD+ 前体，而且由于它们的副作用，在临床实践中很少使用
最近，烟酰胺核苷NR和烟酰胺单核苷酸NMN（NAD+ 补救途径中的中间体）的施用引起了科学界的兴趣，因为这些化合物似乎能有效增加 NAD+ 生物合成，并对某些与年龄相关的疾病的病理产生有利影响，与此同时，一些有希望的试验已经使用激活 sirtuin 的化合物，如白藜芦醇。
然而，许多研究并未提供此类补充后任何可测量的生理改善，补充剂无效的最可能原因之一可能是试验中纳入了健康个体，因为仅纳入经过仔细筛选的患者（老年人、代谢疾病患者、癌症患者、认知能力下降患者等）的研究往往会取得更积极的结果。还有研究结果表明，在幼年啮齿动物群体中外源性施用烟酰胺核糖甚至可能导致不良的生理效应
氧化还原补充剂可能仅对抗氧化剂严重缺乏的个体有益，而对于健康个体，精心设计的体育锻炼和/或热量限制可能更有效，同时避免各种代谢副作用。
总之，系统性运动参与，尤其是短跑运动，可以被视为一种自然有效的策略，促进细胞 NAD+ 合成代谢，从而促进细胞的能量和氧化还原代谢。越来越多的数据令人信服地表明，高强度甚至最大强度的锻炼比中等强度的锻炼更有效。更高的锻炼强度会导致更大的代谢紊乱和随后的适应性反应。