科学家意外发现基因Plvap在调节新陈代谢中的关键作用。当该基因被“敲除”时，身体在饥饿状态下仍保持高代谢水平，继续燃烧碳水化合物，帮助突破减肥平台期
减肥过程中，很多人都会遇到一个让人头疼的问题：一开始体重掉得挺顺利，但突然就卡住了，怎么减都减不动。这种情况让很多人的健康和健身计划都泡汤了。不过，科学家们最近可能找到了一个“生物开关”，能帮你突破这个瓶颈，甚至加速新陈代谢！而且，这个发现完全是偶然的。
南丹麦大学（USD）的研究人员在研究肝脏在新陈代谢中的作用时，意外发现了一个基因——Plvap（全称是plasmalemma vesicle-associated protein）。这个基因在身体饥饿时，对能量来源的调节起着关键作用。当科学家们把这个基因“敲掉”后，身体的新陈代谢居然没有变化，好像身体被“骗”了一样，以为根本不缺能量。
南丹麦大学生物化学与分子生物学系的副教授Kim Ravnskjaer解释说：如果我们能控制肝脏燃烧糖和脂肪的方式，或许就能提高减肥药和糖尿病药物的效果。如果能开发出一种药物，让脂肪或糖的燃烧保持在高水平，配合减肥治疗，人们就能突破减肥的平台期，继续减重。
正常情况下，当你饿肚子时，肝脏会从燃烧碳水化合物转为燃烧脂肪酸。但当Plvap基因被“敲掉”后，这个转换就停止了，肝脏继续燃烧碳水化合物，新陈代谢依然保持高水平，这意味着肝脏会继续消耗减肥所需的关键能量。
以前，Plvap基因只被认为与内皮细胞功能有关。但这项新研究发现，它在身体“饥饿”或摄入热量大幅减少时，对燃烧脂肪酸维持身体运转起着至关重要的作用。
实验中，科学家们培育了没有Plvap基因的小鼠，结果发现它们对碳水化合物的利用率很高，脂肪也被转移到肌肉而不是肝脏。而且，这些小鼠并没有因为这种变化出现任何不良影响。这说明，只要能“骗”过肝脏，让它以为一切正常，就能进入最佳的减肥模式。
科学家们认为，未来或许可以通过某种基因“敲除”疗法，让减肥平台期成为历史，甚至可以作为Wegovy等减肥药物的辅助治疗。虽然这些减肥药效果显著，但到了一定阶段，体重下降还是会变慢，即使有些人离目标体重还很远。
Ravnskjaer说：通常一开始效果很好，但随着体重下降，身体的新陈代谢会适应，进度就会停滞。
有趣的是，Plvap基因存在于肝星状细胞（HSC）中，之前的研究主要关注它在肝纤维化中的作用，从未与脂肪代谢联系起来。这次发现它还能调节新陈代谢，为肥胖、代谢疾病以及2型糖尿病的研究打开了新的大门。
研究人员在论文中写道：
- 这是首次在非内皮细胞中对Plvap进行功能性研究，
- 也是首次发现肝窦周细胞参与代谢调节。
众所周知，血糖升高可能导致 2 型糖尿病患者出现慢性并发症。了解Plvap可以帮助糖尿病患者将来更好地调节血糖。
总之：
- 肝脏HSC中Plvap的缺失增强了肝脏的胰岛素信号传导，并让肝脏在饥饿时从优先利用脂肪酸转为利用碳水化合物。
- 小鼠中肝脏HSC特异性敲除PLVAP提高了肝脏胰岛素信号传导，改善了葡萄糖耐受性
这项研究发表在《细胞代谢》杂志上。
要点：
研究发现，敲除Plvap基因后，身体会持续燃烧碳水化合物，而不是像正常情况下那样转为燃烧脂肪。这一发现确实挑战了传统减肥观念，即减肥主要依赖于燃烧脂肪。