高剂量维生素B1:从能量代谢层面重塑你对慢性病的认知!


本文揭示维生素B1在能量代谢中的核心作用,提出“功能性缺乏”与“局部缺乏”的颠覆性概念。强调高剂量B1通过激活关键代谢酶,可改善慢性疲劳、脑雾、自主神经紊乱及神经退行性问题,其作用远超传统“补充”范畴,应视为一种“代谢疗法”。

维生素B1这玩意儿,根本不是什么“缺了才补”的维生素界小透明。它其实是身体能量工厂的“总电闸”。很多时候,你觉得自己累成狗,不是因为缺电,而是因为电闸坏了,有电也通不进来。所以,咱们不是要补营养,而是要修系统、重启总电闸。


德里克·朗斯代尔 (Derrick Lonsdale) 博士是营养医学领域的真正杰出人物,2024年去世,享年 100 岁。他的职业生涯始于克利夫兰诊所的儿科医生,他花了近 50 年的时间致力于揭示高剂量硫胺素(维生素 B1)对慢性疾病的深远影响。

他是正分子医学方法的大力支持者,并孜孜不倦地寻求提高人们对他所说的“正分子医学方法”的认识: 高热量营养不良-大量加工食品消耗必需的微量营养素,从根本上损害新陈代谢并为慢性健康状况奠定基础。

此外,他的开创性工作挑战了传统医学对维生素缺乏的狭隘观点,揭示了药理剂量的硫胺素可能不仅仅可以预防维生素缺乏,还可以积极恢复能量代谢。

朗斯代尔博士经常将这种营养素称为 “生命的火花” 和 “能量代谢的门户” 强调适量服用时,它在抵消现代生活代谢压力源方面的重要作用。他引入了这个概念 硫胺素依赖性-某些人需要持续服用超生理剂量以维持健康的状态 -这一见解可能与许多现代慢性疾病高度相关。值得注意的是,他几十年前提出的大部分假设现在都得到了前沿研究的验证,证明他的直觉是准确的。

然而,尽管硫胺素进行了广泛的研究和临床贡献,但它仍然是当今医学中最被忽视的营养素之一。

在接下来的部分中,我们将探讨硫胺素在生物能量学中的重要作用、其独特的抗应激特性以及被忽视的概念 器官特异性局部缺陷-一种新兴现象,可能对特定的健康状况,特别是神经退行性疾病至关重要。我们还将研究使用药物剂量作为多种现代疾病的强大治疗干预措施背后的基本原理。



硫胺素:一种通用的“抗压力”分子

想象一下这个场景,绝对是现代人的噩梦:你早上出门,手机显示电量100%,你信心满满地走上地铁,结果掏出手机想刷个视频,刚点开,屏幕就卡住了,然后直接黑屏。你心里肯定骂:这破手机,明明有电,怎么就是不能用!

对了!这就是人体能量系统的真实写照。

你吃得饱饱的,呼吸也顺畅,但就是觉得浑身没劲,大脑像一团浆糊。这可不是因为你没“充电”,而是因为你身体里那个把“饭”变成“电”的转化器坏了。这个转化器的核心零件,就是维生素B1。

硫胺素(也称为维生素 B1)是一种必需维生素,天然存在于各种天然食品中,尤其是肉类和内脏、豆类和全谷物中。由于其亲水性和半衰期短,需要持续饮食补充。

它在人类生理学中的广泛作用集中于它作为参与各种生化途径的酶的重要辅助因子。其中,硫胺素依赖性脱氢酶独特地定位于关键代谢交叉点,实现细胞代谢灵活性并调节整体能量代谢率。

具体来说,维生素B1参与了两台关键发电机的工作,名字听起来像绕口令:一个叫“丙酮酸脱氢酶”(PDH),一个叫“α-酮戊二酸脱氢酶”(KGDH)。你不需要记住这些名字,你只需要记住它们的作用:它们俩是“糖分”进入“能量工厂”的最后一道大门。没有B1,这道门就推不开。

丙酮酸脱氢酶 (PDH) 速率限制 线粒体葡萄糖氧化酶,桥接糖酵解和 TCA 循环,使硫胺素对于碳水化合物的有效利用不可或缺。
α-酮戊二酸脱氢酶 (KGDH),另一种 速率限制 TCA 循环的酶,将生物能学、氨基酸代谢和神经递质合成联系起来。
除了产生 NADH 和处理谷氨酸之外,KGDH 还充当代谢“信号枢纽”,影响氧化还原平衡、生长、缺氧反应、蛋白质信号传导和钙稳态!

这些限速硫胺素依赖性酶在新陈代谢关键时刻的独特定位意味着它们的任务是控制全球 ATP 生成速率。

因此,细胞内硫胺素水平也与线粒体氧利用紧密相关。硫胺素水平不足会破坏这一过程,导致 假性缺氧- 尽管有足够的氧气,细胞仍无法利用氧气,从而导致广泛的能量不足。

你吃进去的糖,在体内转了一圈,变不成能量(ATP),最后变成了脂肪堆在肚子上。这就有个特别酷的学术名词:假性缺氧。你明明在呼吸新鲜空气,但你的细胞感觉像在憋气,憋得难受,还使不上劲。



硫胺素缺乏:一种隐藏的流行病

好了,现在到了最反常识、最颠覆认知的部分。你肯定有过这种经历:去医院抽血,报告单上所有指标都在正常范围内,医生跟你说“没毛病,多喝热水”,但你就是觉得累,困,心情差,哪哪都不对劲。

残酷的真相:你的血液检测“正常”,不代表你的细胞里“不缺”。这就像你去查银行卡余额,显示“余额充足”,但你每次扫码支付都显示“交易失败”。问题出在哪儿?不是钱不够,是你的支付系统被冻结了。

那什么原因会导致系统被冻结呢?原因多了去了,绝对让你大开眼界。

第一,维生素进不去细胞。你血里有B1,但它就像快递员到了小区门口,但门禁卡失效了,进不去你家那栋楼(细胞),只能在外面干着急。

第二,酶被抑制了。这就好比B1这把钥匙找到了锁,但锁眼被人用口香糖堵住了,死活插不进去。

第三,氧化压力和炎症。你可以理解成,身体内部一直在“打内战”,到处都是硝烟和混乱,B1这个“救援物资”根本没法正常运输和发挥作用。

第四,基因差异。有些人天生对B1的需求量就比别人大,或者利用效率低,这纯粹是“出厂设置”的问题。

所以,别再只看报告单上的“正常”俩字了。身体这台精密仪器,内部线路已经乱成一锅粥,但外部仪表盘还显示“一切正常”。这就是为什么你越检查越困惑,越困惑越焦虑。


除了酗酒等特定合并症之外 (23), 吸收不良综合征 (24)和饮食失调 (25)普遍认为,在发达国家,这种明显的缺乏症很少见,普遍认为食品强化已在很大程度上消除了这种情况。然而,对证据的仔细审查表明事实并非如此。

事实上,不足之处在于 更为普遍 比普遍认可的 (26),一些研究表明,精神科疾病的发生率在 20-50% 之间 (27) 和老年人口 (28,29)。 1 型和 2 型糖尿病患者的血浆硫胺素水平降低了 76% (30)。即使是严重的韦尼克脑病病例也经常被诊断不足 (31)。此外,测试方法严重不足以评估细胞内硫胺素状态 (32)。

也许广泛缺乏的主要原因是“高热量营养不良”的发生,朗斯代尔推广的这个术语描述了过度食用富含热量但缺乏微量营养素的加工食品,这会逐渐耗尽身体的储备。鉴于近几十年来超加工食品的消费量大幅增加,这一点在现代世界尤其重要 (33) 现在在一些高收入国家占每日热量摄入的 50-60% (34)。

硫胺素状态在很大程度上受到碳水化合物摄入量的影响,这需要按比例的饮食供应来满足代谢需求 (35)。换句话说,过量食用含糖食物和精制淀粉,自然会给身体的硫胺素储备带来很大的负担。硫胺素重要性最引人注目的例子之一来自历史上亚洲脚气病的流行,其中依赖精白米(不含富含硫胺素的稻壳)的人群最先遭受严重缺乏。

然而,另一个潜在的驱动因素是氧化的、富含 PUFA 的工业种子油的广泛消费,最近的一项研究结果证明了这一点 (36)。尽管确切的机制尚未阐明,但研究表明,PUFA 的氧化分解产物(例如丙二醛)可以通过多种方式对硫胺素状态产生负面影响 (37,38)。此外,还有许多药物也具有有效的抗硫胺素作用,例如二甲双胍 (39), 甲硝唑 (40), 利尿剂 (41)和奥美拉唑 (42) 除其他外 (43)。肠道微生物组的生态失调变化 (44),以及各种压力源也可能导致硫胺素状态降低 (45)。

然而,这个问题的复杂性超出了简单的缺陷。事实上,很大一部分患有硫胺素反应性健康状况的患者甚至可能没有体内硫胺素水平不足。也就是说,尽管循环硫胺素水平“正常”,但细胞或酶水平的功能损伤仍然可能证明补充高剂量是合理的。我发现这个新兴的研究领域特别令人着迷,它挑战了营养状况的传统范式,并强调需要对营养处理和营养治疗作为一个整体进行更细致的了解。



更隐蔽的杀手不是“全网停电”,而是“局部拉闸限电”

如果你以为以上已经很奇葩了,那接下来的更狠。维生素B1缺乏,不一定是全身性的,它可能是“某个器官单独缺电”。

比如,你的大脑缺B1,你会脑雾、健忘、注意力不集中;你的心脏缺,你会心悸、气短、胸闷;你的胰腺缺,你的血糖调节就可能出问题;你的肠道缺,你就腹胀、便秘、腹泻来回折腾。

但神奇的是,你的血液检测结果依然“正常”。这就好比你所在的城市整体供电正常,但唯独你住的那个小区因为线路老化在拉闸限电。你打电话问供电局,人家说:“全市电力供应平稳,你是不是自己感觉错了?”

所以,很多现代疾病的“迷惑行为”就解释通了。脑雾、慢性疲劳、肠胃紊乱、情绪波动、心率异常……这些零零碎碎的症状,就像散落一地的拼图,拼不成一个医生能一眼认出的“典型疾病”。它们其实都是不同器官在“局部缺电”时发出的求救信号。



高剂量B1不是“补充”,是“用洪水冲开被堵住的系统”

好了,到了最劲爆、最有争议、也是最有意思的部分——高剂量维生素B1。

高剂量硫胺素的作用是作为一种药理制剂,而不仅仅是一种营养补充剂。达到治疗效果所需的剂量通常是推荐膳食摄入量 (RDA) 的数百甚至数千倍,远远超过纠正简单营养缺乏所需的剂量,并且持续时间较长。用他自己的话说,高剂量的硫胺素可以“强制能量代谢恢复活力”,起到某种代谢兴奋剂的作用。

传统营养学的思路是:你缺,就补一点,补到够了就行。但:很多时候,你得用几百倍,甚至上千倍的剂量。

你一听,是不是觉得要出事?吃那么多维生素,不会中毒吗?别急,听我给你捋逻辑。这就像你家下水道堵了,你用皮搋子(推荐摄入量)怎么捅都通不了。这时候,你需要的是一个高压水枪(高剂量),用“洪水”般的压力,强行把堵住的通道冲开。这不是在“补充”水,而是在“疏通”管道。

B1能把能量系统“强行拉回上线”。这已经不是营养学了,这是“代谢干预”,是“能量急救”。它的目的不是让你“不缺”,而是让你的“系统重新跑起来”。

硫胺素可以被认为是一种代谢兴奋剂,因为当细胞饱和时,高剂量给药能够通过绕过或克服酶抑制所造成的代谢障碍来恢复能量代谢。从本质上讲,这种观点将焦点从仅仅纠正饮食缺陷转移到解决局部功能障碍和酶抑制,从而可能为多种慢性病提供新的治疗可能性。

另一个重要的考虑因素是,具有高代谢需求的组织(尤其是在慢性损伤或感染的情况下)可以迅速耗尽其硫胺素储备以应对压力。这是另一种在缺乏全身体征、症状和/或诊断测试的情况下可能导致局部缺陷的情况。转录组数据(即将发表)支持这一观点,揭示了肠上皮细胞中明显的代谢异常,包括硫胺素依赖性酶的长期改变 9个月 胃绕道手术后。可以想象,这种变化几乎可能发生在任何遭受慢性损伤的细胞、组织或器官中,因此在我们治疗慢性疾病的方法中应该考虑到这种变化。

此外,遗传因素无疑也起着重要的作用。编码参与硫胺素运输、激活和利用的蛋白质的基因异常可能使个体更容易受到硫胺素状态微小波动的影响。这种遗传差异也可能有助于解释一些人对这种疗法有良好反应,而另一些人则不然。



为什么现代人最容易中招?因为你每天都在“吃穷”自己

现在咱们得聊聊,为什么现代人这么容易中招?原因不是“没吃”,恰恰相反,是“吃太多,但吃错了”。

关键词:高热量营养不良。这个说法听着矛盾,但绝对是真相。你回想一下自己的饮食:精制碳水(白米饭、白面包)、糖(奶茶、蛋糕)、加工食品(薯片、外卖)。这些东西有个共同特点:它们本身不含有维生素B1,但你的身体在代谢它们的时候,需要消耗大量的B1。

结果就是:你吃得越多,消耗得越快,身体里的B1就越少。这就好比你在跑步机上狂奔,但手里那瓶水却是空的,你跑得越快,越脱水。

再加上现代生活的几个“buff”加成:

*   工业种子油(比如大豆油、玉米油):它们在加工过程中产生大量氧化物,会直接攻击和消耗B1。
*   药物:很多常用药,比如降糖药、利尿剂、胃药,都有“抗B1”的副作用。
*   肠道菌群失衡:坏细菌多了,会抢你吃进去的B1,甚至产生物质抑制B1吸收。
*   慢性压力:压力本身就是个能量黑洞,会加速所有营养素的消耗。

这一套组合拳打下来,你以为你是在“补充能量”,实际上你是在“透支生命系统”。



为什么你的症状“离谱又分散”?因为你的“自动驾驶”失灵了

历史上有个特别经典的实验,科学家让一群志愿者慢慢缺B1,想看看会发生什么。结果发现,在前88天里,几乎没有人出现经典的脚气病症状(腿肿、心脏病)。

但所有人都出现了一大堆奇奇怪怪的问题:轻微运动一下就累趴;心跳忽快忽慢;动不动就头晕;晚上睡不好,白天没精神;情绪像过山车;肠胃功能紊乱;还怕冷怕热。

这就是B1缺乏的早期表现:它不是让你得一个具体的病,而是让你的整个身体系统开始“失调”。这就引出了一个非常重要的概念:自主神经功能紊乱。你可以理解为,身体的“自动驾驶系统”失灵了。你本来应该像一辆好车,踩油门就走,踩刹车就停,但现在,油门和刹车都乱套了,车开起来一窜一窜的,你根本控制不了。



为什么它和“老年痴呆”、“帕金森”这些大病扯上关系?

好,现在我们进入硬核区,但我保证给你翻译成能听懂的话。你有没有想过,为什么很多神经退行性疾病,比如阿尔茨海默病(老年痴呆)、帕金森病,都有一个共同点?那就是大脑的能量代谢出问题了。

大脑是个耗能大户,占人体重量的2%,却消耗了20%的能量。而维生素B1正好卡在“能量入口”的位置。如果B1不够,或者用不上,大脑的两台核心发电机(PDH和KGDH)就会停摆。葡萄糖进不去,大脑就开始“断电”。

更可怕的是,科学家发现,一些和帕金森病相关的毒性物质,会直接“关掉”这些发电机。这就不是缺电了,这是发电站被人为破坏了。

所以,高剂量B1有时候能给这些病人带来惊人的改善,不是因为它在“治病”,而是它在“重新点火”,让那个被关闭的发电站重新运转起来,给濒死的大脑送去一点光和热。



利用硫胺素作为“细胞保护剂”

这一段特别有意思。B1的神奇,不只对人类有用,它在整个生命界都是通用的抗压神器。

植物遇到干旱、虫害时,会自己拼命生产B1来抵抗压力。细菌在能量危机时,会囤积B1来续命。酵母用它来对抗氧化、高温和渗透压。所以,科学家给B1起了个外号,叫“抗压保护因子”。

翻译过来就是:只要是活的、有压力的东西,都在用B1来保命。

那你想想你现在的状态:天天熬夜,高压工作,顿顿外卖,咖啡当水喝。你的身体无时无刻不在承受压力,每天消耗的B1是天文数字。然后你回过头来问我:“我怎么这么累?” 你说呢?


正如迄今为止所讨论的,证据强烈支持硫胺素作为针对线粒体损伤的保护剂的作用。

值得注意的是,这些好处并不严格限于纠正传统意义上的缺陷,而是通过优化关键代谢途径来维持能量代谢。然而,值得一提的是,这些影响不仅限于神经退行性变,还可能适用于各种损伤。

莫斯科别洛泽斯基理化生物学研究所的维多利亚·布尼克博士和她的团队广泛研究了硫胺素在各种模型中的作用。他们的研究表明,用药理学剂量的硫胺素进行预处理可以提供显着的神经保护作用,并在很大程度上减轻创伤性脑损伤动物模型的损伤。损伤后,线粒体 ATP 的产生得以保留,谷氨酸介导的兴奋性毒性大幅减少,神经炎症得到改善。所提出的保护机制是硫胺素对 KGDH 的药理学激活。



超越代谢支持:硫胺素的非辅酶保护作用
硫胺素的好处超出了作为辅酶的功能,因为存在一系列非辅酶效应,这可能进一步有助于其保护细胞和组织免受损伤的能力。例如,焦磷酸硫胺素已被证明可以保护肝脏免受顺铂毒性,保护大鼠肝脏 (122),并预防缺血相关的不孕症 (123)。

虽然硫胺素本身已证明具有与 N-乙酰半胱氨酸 (NAC) 相当的功效 (123) 防止对乙酰氨基酚引起的肝损伤。

此外,细胞受到辐射引起的遗传损伤的保护 (124),在动物研究中,硫胺素和苯磷硫胺都可以抵消超声波诱导的攻击性和氧化应激,同时使 AMPA 受体表达和可塑性标志物正常化 (125)。

高剂量硫胺素还可以减轻铅中毒模型中氧化应激和炎症的生物标志物 (126),预处理可保护心肌细胞免受缺氧诱导的细胞凋亡和 DNA 断裂的影响 (127)。



作者亲测七年的结论:这不是维生素,这是“系统开关”

本文作者Elliot 是一位自然疗法营养师,深受一位叫Derrick Lonsdale的老爷子影响。

Elliot 通过 A4M 的抗衰老、代谢和功能医学专科项目接受过额外培训。

他的主要研究领域集中在高剂量硫胺素(维生素 B1)衍生物的潜在机制和临床应用。作为演讲者,他定期在专业活动中发表演讲,以促进对硫胺素药理剂量的理解和治疗用途,以治疗多种慢性疾病,包括神经退行性疾病、功能性胃肠道疾病以及慢性疲劳综合症和纤维肌痛等复杂疾病。通过教育和宣传,埃利奥特旨在让从业者和公众都能获得这些知识。他是营养保健品公司 Objective Nutrients 的联合创始人,经营着 YouTube 频道“EO营养“并管理网站 硫胺素协议网站。


作者自己用了七年,治疗了无数病人,得出了一个非常直接的结论:很多看似无解的慢性问题,对B1的反应好得惊人。包括慢性疲劳、脑雾、纤维肌痛、肠道问题、情绪问题……

而且,这些病人的检查结果,很多都“正常”。这再次印证了之前的逻辑:问题不在“有没有”,而在“能不能用”。你需要的不是补品,而是帮你“修好系统”的工具。



总结:别把它当补品,把它当“系统优化器”

最后,让我们把思路理清楚。维生素B1的角色,已经从“防止脚气病”的维生素,升级为了“调节全身代谢”的工具。

你可以把它理解成:

*   一个“系统优化开关”:当你的能量系统运行缓慢、卡顿时,它帮你提速。
*   一个“能量启动器”:当你的细胞“假性缺氧”,有电用不上时,它帮你打通关节。
*   一个“抗压缓冲器”:当你的身体被现代生活按在地上摩擦时,它帮你吸收一部分冲击。

所以,别再小看这个小小的维生素。它可能不是包治百病的神药,但它可能是那个被严重低估的、能帮你重启身体的“底层开关”。



如何服用高剂量B1?

日常推荐摄入量(RDA)大概:

男性:1.2 mg/天
女性:1.1 mg/天

这个水平只解决一件事:防止经典缺乏(比如脚气病)

但文章讨论的是另一件事:让“代谢系统重新运转”这就进入“高剂量”范围。

1、低剂量功能补充:10–50 mg / 天 适合:轻度疲劳、普通保健

2、中等剂量干预:50–300 mg / 天 适合:脑雾、压力大、代谢状态差

3、高剂量治疗区间: 300–1500 mg / 天 在一些临床或功能医学实践中,甚至会到:2000 mg 以上(需要专业指导)

关键:从低剂量逐步上调;观察身体反应;找到“有效剂量区间”


注意:不同形式,剂量完全不是一回事这一点特别重要。

常见几种形式:

  • Thiamine HCl(普通B1):吸收一般,需要较高剂量
  • Benfotiamine(脂溶性衍生物):吸收更好,剂量通常更低
  • TTFD(硫胺素四氢糠基二硫化物):穿透力强,神经系统效果更明显

举个直观对比:100 毫克 TTFD可能相当于几百 mg 普通B1的效果
所以你看到别人吃1000 mg,不代表你也要照抄。



参考:
  • 1.汉森GE,吉布森GE。 α-酮戊二酸脱氢酶复合物作为神经变性和再生中可塑性的中心。国际分子科学杂志 (2022) 23:12403。
    https://doi.org/10.3390/ijms232012403
  • 2. Vortmeyer AO,Hagel C,Laas R。缺氧缺血和硫胺素缺乏。临床神经病理学(1993)12:184-190。
  • 3. Johkura K,Naito M. 全脑缺氧中的 Wernicke 脑病样病变。 J Clin Neurosci Off J Neurosurg Soc Australas (2008) 15:318-319。
    https://doi.org/10.1016/j.jocn.2006.10.022
  • 4. 沃特迈尔 AO,科尔曼特 HJ。实验性硫胺素缺乏症脑损伤的区分。 Virchows Arch A (1988) 414:61-67。
    https://doi.org/10.1007/BF00749739
  • 5. Valle ML、Anderson YT、Grimsey N、Zastre J。硫胺素不足会诱导缺氧诱导因子 1α 作为神经毒性和 AD 样病理的上游介质。摩尔细胞神经科学(2022)123:103785。
    https://doi.org/10.1016/j.mcn.2022.103785
  • 6. Zera K,Zastre J。硫胺素缺乏会激活缺氧诱导因子 1α,促进小鼠原代星形胶质细胞的促凋亡反应。 PLOS ONE (2017) 12:e0186707。
    https://doi.org/10.1371/journal.pone.0186707
  • 7.Sweet RL,Zastre JA。维生素 B1 缺乏诱导 HIF1-α 介导的基因表达。 Int J Vitam Nutr Res Int Z Vitam-Ernahrungsforschung J Int Vitaminol Nutr (2013) 83:188-197。
    https://doi.org/10.1024/0300-9831/a000159
  • 8. Langlais PJ,Hall T。硫胺素缺乏导致大鼠昼夜节律和体温调节紊乱。 Metab 脑疾病 (1998) 13:225-239。
    https://doi.org/10.1023/a:1023276009477
  • 9. 硫胺素缺乏对大鼠的一些特异性和非特异性影响。 - 弗洛伊德·R·斯克尔顿,1950 年。
    https://journals.sagepub.com/doi/abs/10.3181/00379727-73-17729
    [访问日期:2025 年 2 月 20 日]
  • 10. Rapala-Kozik M.“维生素 B1(硫胺素)”,见:Rébeillé F、Douce R,编辑。植物学研究进展。植物中维生素的生物合成 A 部分。学术出版社(2011 年)。 p。 37-91
    https://doi.org/10.1016/B978-0-12-386479-6.00004-4
  • 11. Ahn I-P,Kim S,Lee Y-H。维生素 B1 是植物抗病性的激活剂。植物生理学(2005)138:1505-1515。
    https://doi.org/10.1104/pp.104.058693
  • 12.鱼腥藻应激后硫胺素(维生素B1)生物合成基因的上调。和微拟球藻。
    https://www.kspbtjpb.org/journal/view.html?volume=44&number=4&spage=462
    [访问日期:2025 年 2 月 20 日]
  • 13. Gigliobianco T、Lakaye B、Makarchikov AF、Wins P、Bettendorff L。大肠杆菌严重能量应激下不依赖腺苷酸激酶的三磷酸硫胺素积累。 BMC 微生物学 (2008) 8:16。
    https://doi.org/10.1186/1471-2180-8-16
  • 14. Wolak N,Kowalska E,Kozik A,Rapala-Kozik M。硫胺素通过部分独立于二磷酸硫胺素结合酶的机制,增加面包酵母酿酒酵母对氧化、渗透和热应激的抵抗力。 FEMS 酵母研究 (2014) 14:1249-1262。
    https://doi.org/10.1111/1567-1364.12218
  • 15. Lonsdale D、Nodar RH、Orlowski JP。硫胺素对异常脑干听觉诱发电位的影响。高级医学杂志(1998)11:199-207。
    https://doi.org/10.1023/A:1023344513264
  • 16. Lonsdale D. 夸大的自主神经不对称:营养缺乏自主神经失调的线索。 (2011)
    https://www.semanticscholar.org/paper/Exaggerated-Autonomic-Asymmetry%3A-A-Clue-to-Nutrient-Lonsdale/2f66f5baa669933fed0b4e23fb2bac616f2c558e
    [访问日期:2025 年 2 月 20 日]
  • 17. Lonsdale D、Nodar RH、Orlowski JP。对二硫化硫胺素敏感的婴儿脑干功能障碍:四名患者的初步研究。临床脑电图脑电学家(1982)13:82-88。
    https://doi.org/10.1177/155005948201300203
  • 18. Shible AA、Ramadurai D、Gergen D、Reynolds PM。硫胺素缺乏导致的干性脚气病与周围神经病变和类似格林-巴利综合征的韦尼克脑病有关:病例报告和文献综述。 Am J 案例代表 (2019) 20:330-334。
    https://doi.org/10.12659/AJCR.914051
  • 19. Lonsdale D, Marrs C. 硫胺素缺乏性自主神经功能障碍。爱思唯尔(2018)。 p。 161–211
    https://doi.org/10.1016/B978-0-12-810387-6.00005-8
  • 20.Reuler JB,Girard DE,Cooney TG。当前的概念。韦尼克脑病。新英格兰医学杂志 (1985) 312:1035-1039。
    https://doi.org/10.1056/NEJM198504183121606
  • [ PMC 免费文章 ] [ PubMed ] 21. Branco de Oliveira MV、Irikura S、Lawrence FH de B、Shinsato M、Irikura TCDB、Irikura RB、Albuquerque TVC、Shinsato VN、Orsatti VN、Fontanelli AM 等。重症 COVID-19 患者的硫胺素反应性脑病。大脑行为免疫 - 健康 (2021) 14:100252。
    https://doi.org/10.1016/j.bbih.2021.100252
  • 22.威廉姆斯路。人类硫胺素(维生素 B1)缺乏症的观察。拱形实习医学(1940)66:785。
    https://doi.org/10.1001/archinte.1940.00190160002001
  • 23. Laforenza U、Patrini C、Gastaldi G、Rindi G。急性和慢性乙醇给药对大鼠某些脑区和其他器官中硫胺素代谢酶的影响。酒精酒精Oxf Oxfs (1990) 25:591-603。
    https://doi.org/10.1093/oxfordjournals.alcalc.a045055
  • 24. Oudman E、Wijnia JW、Oey MJ、van Dam M、Postma A. 克罗恩病和溃疡性结肠炎中的韦尼克脑病。营养(2021)86:111182。
    https://doi.org/10.1016/j.nut.2021.111182
  • 25.温斯顿·AP、贾米森·CP、马迪拉·W、加特沃德·NM、帕尔默·RL。神经性厌食症中硫胺素缺乏的患病率。 Int J 饮食失调 (2000) 28:451-454。
    https://doi.org/10.1002/1098-108x(200012)28:4<451::aid-eat14>3.0.co;2-i
  • 26. Marrs C, Lonsdale D. 隐藏在众目睽睽之下:现代硫胺素缺乏症。细胞(2021)10:2595。
    https://doi.org/10.3390/cells10102595
  • 27. MW 卡尼、A 拉文德兰、MG 林斯勒、DG 威廉姆斯。精神病住院患者缺乏硫胺素、核黄素和吡哆醇。 Br J 精神病学 J Ment Sci (1982) 141:271-272。
    https://doi.org/10.1192/bjp.141.3.271
  • 28. Kwok T、Falconer-Smith JF、Potter JF、Ives DR。老年心力衰竭患者的硫胺素状态。年龄老化(1992)21:67-71。
    https://doi.org/10.1093/ageing/21.1.67
  • 29. 尼科尔斯·HK,巴苏·TK。老年人的硫胺素状况:饮食摄入和硫胺素焦磷酸反应。 J Am Coll Nutr (1994) 13:57-61。
    https://doi.org/10.1080/07315724.1994.10718372
  • 30. Thornalley PJ、Babaei-Jadidi R、Al Ali H、Rabbani N、Antonysunil A、Larkin J、Ahmed A、Rayman G、Bodmer CW。糖尿病患者血浆硫胺素浓度低的患病率很高,与血管疾病的标志物有关。糖尿病学(2007)50:2164-2170。
    https://doi.org/10.1007/s00125-007-0771-4
  • 31.Kohnke S,米克 CL。不要寻找,不要发现:韦尼克脑病的诊断挑战。安临床生物化学(2021)58:38-46。
    https://doi.org/10.1177/0004563220939604
  • 32. Whitfield KC、Bourassa MW、Adamolekun B、Bergeron G、Bettendorff L、Brown KH、Cox L、Fattal-Valevski A、Fischer PR、Frank EL 等。硫胺素缺乏症:诊断、患病率和全球控制计划的路线图。安纽约学术科学(2018)1430:3–43。
    https://doi.org/10.1111/nyas.13919
  • 33. Monteiro CA、Moubarac J-C、Cannon G、Ng SW、Popkin B。超加工产品正在全球食品系统中占据主导地位。 Obes Rev Off J Int Assoc Study Obes (2013) 14 Suppl 2:21-28。
    https://doi.org/10.1111/obr.12107
  • 34. Cordova R、Viallon V、Fontvieille E、Peruchet-Noray L、Jansana A、Wagner K-H、Kyrø C、Tjønneland A、Katzke V、Bajracharya R 等。超加工食品的消费与癌症和心脏代谢疾病多重发病的风险:一项跨国队列研究。 《柳叶刀》健康法规 - 欧洲 (2023) 35:
    https://doi.org/10.1016/j.lanepe.2023.100771
  • 35. Elmadfa I、Majchrzak D、Rust P、Genser D。成年人的硫胺素状态取决于碳水化合物的摄入量。国际维生素营养研究杂志(2001)71:217-221。
    https://doi.org/10.1024/0300-9831.71.4.217
  • 36. Leano J,Raut G,Martinez-Lomeli J,Chen G,Luna C,Degnan P,Curras-Collazo M,Sladek F,Deol P。维生素 B1 补充剂改善雄性小鼠高脂肪饮食的致肥作用。生理学(2024)39:1230。
    https://doi.org/10.1152/physiol.2024.39.S1.1230
  • 37. Vuorinen PJ、Rokka M、Ritvanen T、Käkelä R、Nikonen S、Pakarinen T、Keinänen M。波罗的海大西洋鲑鱼(Salmo salar)在产卵过程和产卵前禁食期间硫胺素浓度、脂肪酸组成和一些其他脂质相关生化指标的变化。 Helgol Mar Res (2020) 74:10。
    https://doi.org/10.1186/s10152-020-00542-9
  • 38. Lukienko PI,Mel'nichenko NG,Zverinskii IV,Zabodskaya SV。硫胺素的抗氧化特性。 Bull Exp Biol Med (2000) 130:874-876。
    https://doi.org/10.1007/BF02682257
  • 39.Liang X,Chien H-C,Yee SW,Giacomini MM,Chen EC,Piao M,Hao J,Twelves J,Lepist E-I,Ray AS,等。二甲双胍是人类硫胺素转运蛋白 THTR-2 (SLC19A3) 的底物和抑制剂。摩尔制药(2015)12:4301-4310。
    https://doi.org/10.1021/acs.molpharmaceut.5b00501
  • 40. Hassan M,Awadalla E,Ali R,Fouad S,Abdel-Kahaar E。长期甲硝唑治疗引起的硫胺素缺乏和氧化应激可以解释其神经毒性和实验动物不育的副作用:葡萄柚联合治疗的效果。 Hum Exp Toxicol (2020) 39:834-847。
    https://doi.org/10.1177/0960327119867755
  • 41.Katta N、Balla S、Alpert MA。长期呋塞米治疗会导致心力衰竭患者硫胺素缺乏吗?重点回顾。美国医学杂志(2016)129:753.e7-753.e11。
    https://doi.org/10.1016/j.amjmed.2016.01.037
  • 42. 尼克松 PF,迪芬巴赫​​ RJ,杜格尔比 RG。奥美拉唑抑制转酮酶和丙酮酸脱羧酶。生物化学药理学(1992)44:177-179。
    https://doi.org/10.1016/0006-2952(92)90053-l
  • 43.Karadima V、Kraniotou C、Bellos G、Tsangaris GTh。药物与微量营养素的相互作用:思考和行动的思考。 EPMA J (2016) 7:10。
    https://doi.org/10.1186/s13167-016-0059-1
  • 44. Costliow ZA,Degnan PH。硫胺素获取策略影响肠道微生物多形拟杆菌的代谢和竞争。 mSystems (2017) 2:e00116-17。
    https://doi.org/10.1128/mSystems.00116-17
  • 45. Attaluri P、Castillo A、Edriss H、Nugent K。硫胺素缺乏:危重患者的一个重要考虑因素。美国医学科学杂志(2018)356:382-390。
    https://doi.org/10.1016/j.amjms.2018.06.015
  • 46. Ames BN、Elson-Schwab I、Silver EA。高剂量维生素治疗会刺激辅酶结合亲和力降低(K(m) 增加)的变异酶:与遗传病和多态性相关。美国临床营养杂志 (2002) 75:616-658。
    https://doi.org/10.1093/ajcn/75.4.616
  • 47.Tretter L,Adam-Vizi V。α-酮戊二酸脱氢酶:氧化应激的目标和产生者。 Philos Trans R Soc B Biol Sci (2005) 360:2335-2345。
    https://doi.org/10.1098/rstb.2005.1764
  • 48.Mailloux RJ、Bériault R、Lemire J、Singh R、Chénier DR、Hamel RD、Appanna VD。三羧酸循环,一个具有新颖转折的古老代谢网络。 PLOS ONE (2007) 2:e690。
    https://doi.org/10.1371/journal.pone.0000690
  • 49.伯格奎斯特 ER、费舍尔 RJ、苏格登 KD、马丁 BD。甲基化有机砷对呼吸 2-含氧酸脱氢酶的抑制。 J Organomet Chem (2009) 694:973-980。
    https://doi.org/10.1016/j.jorganchem.2008.12.028
  • 50. 髓过氧化物酶产物、次氯酸和单 N-氯胺对 α-酮戊二酸脱氢酶复合物的抑制 - Jeitner - 2005 - 神经化学杂志 - Wiley Online Library。
    https://onlinelibrary.wiley.com/doi/ftr/10.1111/j.1471-4159.2004.02868.x
    [访问日期:2025 年 2 月 20 日]
  • 51.Pirrung MC、Nauhaus SK、Singh B。真菌毒素念珠菌素对硫胺素酶的辅因子导向、时间依赖性抑制。有机化学杂志(1996)61:2592-2593。
    https://doi.org/10.1021/jo950451f
  • 52.Humphries KM、Yoo Y、Szweda LI。 4-羟基-2-壬烯醛抑制 NADH 连接的线粒体呼吸。生物化学(1998)37:552-557。
    https://doi.org/10.1021/bi971958i
  • 53. Park LC、Gibson GE、Bunik V、Cooper AJ。暴露于 S-(1,1,2,2-四氟乙基)-L-半胱氨酸的 PC12 细胞中特定线粒体酶的抑制。生物化学药理学(1999)58:1557-1565。
    https://doi.org/10.1016/s0006-2952(99)00247-6
  • 54.Tretter L,Adam-Vizi V。α-酮戊二酸脱氢酶:氧化应激的目标和产生者。 Philos Trans R Soc B Biol Sci (2005) 360:2335-2345。
    https://doi.org/10.1098/rstb.2005.1764
  • 55. Gibson GE、Park LC、Sheu KF、Blass JP、Calingasan NY。神经变性中的α-酮戊二酸脱氢酶复合物。 Neurochem Int (2000) 36:97-112。
    https://doi.org/10.1016/s0197-0186(99)00114-x
  • 56.吉布森·GE、费尔德曼·HH、张S、弗劳尔斯·SA、卢赫辛格·JA。药理学硫胺素水平作为阿尔茨海默病的治疗方法。前沿医学(2022)9:1033272。
    https://doi.org/10.3389/fmed.2022.1033272
  • 57.哈基姆·AM、卡彭特·S、帕皮乌斯·HM。硫胺素缺乏的代谢和组织学可逆性。 J Cereb Blood Flow Metab Off J Int Soc Cereb Blood Flow Metab (1983) 3:468-477。
    https://doi.org/10.1038/jcbfm.1983.73
  • 58. Hazell AS、Rao KV、Danbolt NC、Pow DV、Butterworth RF。实验性韦尼克脑病中内侧丘脑内星形胶质细胞谷氨酸转运蛋白 GLT-1 和 GLAST 的选择性下调。 J Neurochem (2001) 78:560-568。
    https://doi.org/10.1046/j.1471-4159.2001.00436.x
  • 59. Ke Z-J,吉布森 GE。氧化代谢轻度损伤引起的神经变性期间各种脑细胞类型的选择性反应。 Neurochem Int (2004) 45:361-369。
    https://doi.org/10.1016/j.neuint.2003.09.008
  • 60. 巴克莱 LL、吉布森 GE、布拉斯 JP。硫胺素缺乏症的行为和乙酰胆碱代谢受损。 J Pharmacol Exp Ther (1981) 217​​:537-543。
  • 61.Karuppagounder SS、Xu H、Shi Q、Chen LH、Pedrini S、Pechman D、Baker H、Beal MF、Gandy SE、Gibson GE。硫胺素缺乏会诱导氧化应激并加剧阿尔茨海默病小鼠模型中的斑块病理。神经生物学衰老(2009)30:1587-1600。
    https://doi.org/10.1016/j.neurobiolaging.2007.12.013
  • 62.吉布森·GE、费尔德曼·HH、张S、弗劳尔斯·SA、卢赫辛格·JA。药理学硫胺素水平作为阿尔茨海默病的治疗方法。前沿医学(2022)9:
    https://doi.org/10.3389/fmed.2022.1033272
  • 63. Gibson GE、Hirsch JA、Cirio RT、Jordan BD、Fonzetti P、Elder J。阿尔茨海默病中异常的硫胺素依赖性过程。糖尿病的教训。摩尔细胞神经科学(2013)55:17-25。
    https://doi.org/10.1016/j.mcn.2012.09.001
  • 64.Héroux M、Raghavendra Rao VL、Lavoie J、Richardson JS、Butterworth RF。阿尔茨海默病中硫胺素磷酸化和硫胺素依赖性酶的改变。 Metab 脑疾病 (1996) 11:81-88。
    https://doi.org/10.1007/BF02080933
  • 65.巴特沃斯 RF,贝斯纳德 AM。阿尔茨海默病患者颞叶皮质中硫胺素依赖性酶的变化。 Metab Brain Dis (1990) 5:179-184。
    https://doi.org/10.1007/BF00997071
  • 66. Mastrogiacoma F、Lindsay JG、Bettendorff L、Rice J、Kish SJ。阿尔茨海默病中的脑蛋白和α-酮戊二酸脱氢酶复合物活性。安·尼罗尔(1996)39:592-598。
    https://doi.org/10.1002/ana.410390508
  • 67. 吉布森·GE、张 H、Sheu KF、Bogdanovich N、Lindsay JG、Lannfelt L、Vestling M、Cowburn RF。携带 APP670/671 突变的阿尔茨海默病大脑中的α-酮戊二酸脱氢酶。安·尼罗尔(1998)44:676-681。
    https://doi.org/10.1002/ana.410440414
  • 68. Albers DS、Augood SJ、Park LC、Browne SE、Martin DM、Adamson J、Hutton M、Standaert DG、Vonsattel JP、Gibson GE 等。进行性核上性麻痹的额叶功能障碍:氧化应激和线粒体损伤的证据。 J Neurochem (2000) 74:878-881。
    https://doi.org/10.1046/j.1471-4159.2000.740878.x
  • 69. 阿尔茨海默病与硫胺素转运生理学破坏有关:神经炎症的潜在作用 - PubMed。
    https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35750148/
    [访问日期:2025 年 2 月 20 日]
  • 70. 吉布森 GE、费尔德曼 HH、张 S、弗劳尔斯 SA、卢赫辛格 JA。药理学硫胺素水平作为阿尔茨海默病的治疗方法。前沿医学(2022)9:
    https://doi.org/10.3389/fmed.2022.1033272
  • 71.拉奥·VLR、理查森·JS、巴特沃斯·RF。阿尔茨海默病患者额叶和颞叶皮层硫胺素二磷酸酶活性降低。脑研究(1993)631:334-336。
    https://doi.org/10.1016/0006-8993(93)91554-6
  • 72. 吉布森 GE、费尔德曼 HH、张 S、弗劳尔斯 SA、卢赫辛格 JA。药理学硫胺素水平作为阿尔茨海默病的治疗方法。前沿医学(2022)9:1033272。
    https://doi.org/10.3389/fmed.2022.1033272
  • 73. 伯克神经学研究所获得 NIH 4500 万美元拨款,用于研究维生素 B1 前体在多中心临床试验中治疗阿尔茨海默病。伯克神经研究所
    https://burke.weill.cornell.edu/gibson-lab/impact/news-articles/burke-neurological-institute-receives-45-million-nih-grant-study
    [访问日期:2025 年 2 月 20 日]
  • 74. Shen XM,Li H,Dryhurst G。5-S-半胱氨酰多巴胺的氧化代谢物抑制α-酮戊二酸脱氢酶复合物:可能与帕金森病的发病机制相关。 J Neural Transm 维也纳奥地利 1996 (2000) 107:959-978。
    https://doi.org/10.1007/s007020070045
  • 75. Schmidt S、Stautner C、Vu DT、Heinz A、Regensburger M、Karayel O、Trümbach D、Artati A、Kaltenhäuser S、Nassef MZ 等。散发性帕金森病的人类细胞模型中代谢低下的可逆状态。纳特·康(2023)14:7674。
    https://doi.org/10.1038/s41467-023-42862-7
  • 76.吉布森 GE、Kingsbury AE、Xu H、Lindsay JG、Daniel S、Foster OJF、Lees AJ、Blass JP。帕金森病患者大脑中三羧酸循环酶的缺陷。 Neurochem Int (2003) 43:129-135。
    https://doi.org/10.1016/s0197-0186(02)00225-5
  • 77. Mizuno Y、Mutuda S、Yoshino H、Mori H、Hattori N、Ikebe S。帕金森病中α-酮戊二酸脱氢酶复合物的免疫组织化学研究。安·尼罗尔(1994)35:204-210。
    https://doi.org/10.1002/ana.410350212
  • [ PubMed ] 78. Zagare A、Preciat G、Nickels SL、Luo X、Monzel AS、Gomez-Giro G、Robertson G、Jaeger C、Sharif J、Koseki H 等。组学数据整合表明潜在的特发性帕金森病特征。共同生物学(2023)6:1–14。
    https://doi.org/10.1038/s42003-023-05548-w
  • 79. Schmidt S、Stautner C、Vu DT、Heinz A、Regensburger M、Karayel O、Trümbach D、Artati A、Kaltenhäuser S、Nassef MZ 等。散发性帕金森病的人类细胞模型中代谢低下的可逆状态。纳特·康(2023)14:7674。
    https://doi.org/10.1038/s41467-023-42862-7
  • 80. Jiménez-Jiménez FJ、Molina JA、Hernánz A、Fernández-Vivancos E、de Bustos F、Barcenilla B、Gómez-Escalonilla C、Zurdo M、Berbel A、Villanueva C。帕金森病患者脑脊液中硫胺素的水平。神经科学快报 (1999) 271:33-36。
    https://doi.org/10.1016/s0304-3940(99)00515-7
  • 81. Costantini A,Fancellu R。一项高剂量硫胺素治疗帕金森病的开放标签试点研究。神经再生研究(2016)11:406-407。
    https://doi.org/10.4103/1673-5374.179047
  • 82. Costantini A、Pala MI、Grossi E、Mondonico S、Cardelli LE、Jenner C、Proietti S、Colangeli M、Fancellu R。高剂量硫胺素治疗帕金森病的长期治疗:一项开放标签试点研究。 J Altern Complement Med NY N (2015) 21:740–747。
    https://doi.org/10.1089/acm.2014.0353
  • 83.Bohnen NI,阿尔宾 RL。胆碱能系统和帕金森病。行为脑研究 (2011) 221:564-573。
    https://doi.org/10.1016/j.bbr.2009.12.048
  • 84.Bohnen NI、Yarnall AJ、Weil RS、Moro E、Moehle MS、Borghammer P、Bedard M-A、Albin RL。帕金森病的胆碱能系统变化:新兴的治疗方法。柳叶刀神经学 (2022) 21:381-392。
    https://doi.org/10.1016/S1474-4422(21)00377-X
  • 85. Sasa M、Takemoto I、Nishino K、Itokawa Y。硫胺素对小龙虾巨轴突兴奋膜的作用。 J Nutr Sci Vitaminol(东京)(1976)22:21-24。
    https://doi.org/10.3177/jnsv.22.Supplement_21
  • 86.Nghiem H-O,Bettendorff L,Changeux J-P。以三磷酸硫胺素作为磷酸盐供体,内源激酶对 Torpedo 43K rapsyn 进行特异性磷酸化。 FASEB J (2000) 14:543-554。
    https://doi.org/10.1096/fasebj.14.3.543
  • 87. Parkhomenko IM、Strokina AA、Pilipchuk SI、Stepanenko SP、Chekhovskaia LI、Donchenko GV。突触体质膜中硫胺素结合蛋白存在两个不同的活性位点。 Ukr Biokhimichnyi Zhurnal 1999 (2010) 82:34-41。
  • 88. Parkhomenko YuM、Vovk AI、Protasova ZS、Pylypchuk SY、Chorny SA、Pavlova OS、Mejenska OA、Chehovska LI、Stepanenko SP。噻唑盐模拟大鼠突触体中维生素 B1 的非辅酶作用。 Neurochem Int (1999) 178:105791。
    https://doi.org/10.1016/j.neuint.2024.105791
  • 89. Parkhomenko YuM、Pavlova AS、Mezhenskaya OA。神经细胞对维生素 B1 缺乏高度敏感的机制。神经生理学(2016)48:429-448。
    https://doi.org/10.1007/s11062-017-9620-3
  • 90. Von Muralt A。硫胺素(维生素 B1)在神经兴奋中的作用。实验细胞研究 (1958) 14:72-79。
  • 91. Von Muralt-(伯尔尼)A.“硫胺素和周围神经生理学”,载于:Harris RS、Thimann KV,编辑。维生素和激素。学术出版社(1947)。 p。 93-118
    https://doi.org/10.1016/S0083-6729(08)60807-9
  • 92. Minz, B. 关于经受电刺激的分离的胃气神经释放维生素 B1。 CRSoc Biol (1938) 127:1251-1253。
  • 93. Waldenlind L,Elfman L,Rydqvist B。硫胺素与鱼雷鱼雷和青蛙终板中的烟碱乙酰胆碱受体的结合。生理学学报(1978)103:154-159。
    https://doi.org/10.1111/j.1748-1716.1978.tb06202.x
  • 94. Ollat H、Laurent B、Bakchine S、Michel B-F、Touchon J、Dubois B。舒布硫胺与乙酰胆碱酯酶抑制剂联合对轻度至中度阿尔茨海默病的影响。 L’Encephale (2007) 33:211-215。
    https://doi.org/10.1016/S0013-7006(07)91552-3
  • 95. Nagata M,Sugimoto J。药物对阿托品和罂粟碱治疗小鼠实验性便秘的影响。关西医科大学学报(1973)25:300-321。
    https://doi.org/10.5361/jkmu1956.25.3_300
  • 96.Sorbi S,伯德 ED,布拉斯 JP。亨廷顿和阿尔茨海默脑中丙酮酸脱氢酶复合物活性降低。安·尼罗尔 (1983) 13:72-78。
    https://doi.org/10.1002/ana.410130116
  • 97. Naia L、Cunha-Oliveira T、Rodrigues J、Rosenstock TR、Oliveira A、Ribeiro M、Carmo C、Oliveira-Sousa SI、Duarte AI、Hayden MR 等。组蛋白脱乙酰酶抑制剂可预防亨廷顿病中的丙酮酸脱氢酶功能障碍。神经科学杂志社会神经科学杂志(2017)37:2776–2794。
    https://doi.org/10.1523/JNEUROSCI.2006-14.2016
  • 98. Chang C-P、Wu C-W、Chern Y。亨廷顿病的代谢失调:神经元和神经胶质的观点。神经生物学疾病 (2024) 201:106672。
    https://doi.org/10.1016/j.nbd.2024.106672
  • 99. Pose-Utrilla J、Martinez-Horta S、Macias-Garcia D、Vazquez-Oliver A、Pico S、Ojeda-Lepe E、Castro M、Rivas-Asensio E、Perez B、Iglesias T 等。 D013 亨廷顿病症状前携带者脑脊液中硫胺素缺乏的病因学相关性和价值的证据作为预测生物标志物。 J Neurol Neurosurg Psychiatry (2024) 95:A39–A40。
    https://doi.org/10.1136/jnnp-2024-EHDN.88
  • 100. Lim RG、Al-Dalahmah O、Wu J、Gold MP、Reidling JC、Tang G、Adam M、Dansu DK、Park H-J、Casaccia P 等。单核 RNAseq 揭示的亨廷顿病少突胶质细胞成熟缺陷可通过补充硫胺素-生物素来挽救。纳特·康(2022)13:7791。
    https://doi.org/10.1038/s41467-022-35388-x
  • 101. Pico S、Parras A、Santos-Galindo M、Pose-Utrilla J、Castro M、Fraga E、Hernandez IH、Elorza A、Anta H、Wang N 等人。 CPEB 改变和异常转录组聚腺苷酸化导致亨廷顿病中可治疗的 SLC19A3 缺陷。科学翻译医学(2021)13:eabe7104。
    https://doi.org/10.1126/scitranslmed.abe7104
  • 102. 硫胺素和生物素对亨廷顿病患者的使用研究。欧洲临床试验 Inf 网络
    https://clinicaltrials.eu/trial/study-on-the-use-of-thiamine-and-biotin-for-patients-with-huntingtons-disease/
    [访问日期:2025 年 2 月 20 日]
  • [ PubMed ] 103. Laforenza U、Patrini C、Poloni M、Mazzarello P、Ceroni M、Gajdusek DC、Garruto RM。关岛肌萎缩侧索硬化症和帕金森痴呆症患者脑匀浆的硫胺素单磷酸酶和焦磷酸酶活性。神经科学杂志 (1992) 109:156–161。
    https://doi.org/10.1016/0022-510x(92)90162-e
  • 104. Poloni M、Patrini C、Rocchelli B、Rindi G。肌萎缩侧索硬化症患者脑脊液中的硫胺素单磷酸盐。阿奇·神经罗尔 (1982) 39:507-509。
    https://doi.org/10.1001/archneur.1982.00510200049009
  • 105.杰西·S、塔尔·DR、鲁道夫·AC。肌萎缩侧索硬化症中的硫胺素缺乏。神经外科精神病学杂志(2015)86:1166-1168。
    https://doi.org/10.1136/jnnp-2014-309435
  • 106.曼恩·RH。肌萎缩侧索硬化症的硫胺素代谢受损及其苯磷硫胺的潜在治疗:病例报告和文献综述。库雷乌斯 15:e40511。
    https://doi.org/10.7759/cureus.40511
  • 107. Probert F, Gorlova A, Deikin A, Bettendorff L, Veniaminova E, Nedorubov A, Chaprov KD, Ivanova TA, Anthony DC, Strekalova T。在 FUS[1−359]-tg 小鼠中,O,S-二苯甲酰硫胺素可减少肌肉萎缩,降低糖原合酶激酶 3 beta,并使代谢组正常化。生物医学药剂师 (2022) 156:113986。
    https://doi.org/10.1016/j.biopha.2022.113986
  • 108. 安东尼奥·科斯坦蒂尼的研究工作 |罗马美国大学等地。研究之门
    https://www.researchgate.net/scientific-contributions/Antonio-Costantini-2004482521
    [访问日期:2025 年 2 月 20 日]
  • [ PMC 免费文章 ] [ PubMed ] 109. Costantini A,Pala MI,Tundo S,Matteucci P。高剂量硫胺素可改善纤维肌痛的症状。 BMJ 案例代表 (2013) 2013:bcr2013009019。
    https://doi.org/10.1136/bcr-2013-009019
  • 110. Eisinger J,Ayavou T。转酮酶刺激治疗纤维肌痛。 J Am Coll Nutr (1990) 9:56-57。
    https://doi.org/10.1080/07315724.1990.10720350
  • 111. Eisinger J、Plantamura A、Ayavou T。纤维肌痛中的糖酵解异常。 J Am Coll Nutr (1994) 13:144-148。
    https://doi.org/10.1080/07315724.1994.10718387
  • 112. Eisinger J.纤维肌痛的代谢异常。临床公牛肌筋膜治疗 (1998) 3:3-21。
    https://doi.org/10.1300/J425v03n01_02
  • 113. 纤维肌痛、肌筋膜疼痛综合征和慢性酒精中毒患者的维生素 B1 异常。研究之门
    https://www.researchgate.net/publication/297350573_Vitamin_B1_abnormalities_in_persons_with_fibromyalgia_myofascial_pain_syndrome_and_chronic_alcoholism
    [访问日期:2025 年 2 月 20 日]
  • 114. Mkrtchyan GV、Üçal M、Müllebner A、Dumitrescu S、Kames M、Moldzio R、Molcanyi M、Schaefer S、Weidinger A、Schaefer U 等。硫胺素可在大鼠脑外伤模型中保留线粒体功能,防止 2-酮戊二酸脱氢酶复合物失活。 Biochim Biophys Acta Bioenerg (2018) 1859:925-931。
    https://doi.org/10.1016/j.bbabio.2018.05.005
  • 115. Boyko A、Ksenofontov A、Ryabov S、Baratova L、Graf A、Bunik V。硫胺素减弱脊髓损伤对大鼠大脑皮层 NO• 氨基酸代谢的延迟影响。前沿医学(2018)4:
    https://doi.org/10.3389/fmed.2017.00249
  • 116.沃洛布瓦·LA、李·SW、埃默里·JF、帕尔默·TD、吉法德·RG。线粒体保护可减轻炎症引起的体外和体内神经发生损伤。神经科学杂志(2010)30:12242-12251。
    https://doi.org/10.1523/JNEUROSCI.1752-10.2010
  • 117. Yamada Y、Kusakari Y、Akaoka M、Watanabe M、Tanihata J、Nishioka N、Bochimoto H、Akaike T、Tachibana T、Minamisawa S。硫胺素治疗通过维持线粒体大小和 ATP 水平来保护心脏功能免受缺血损伤。应用生理学杂志(2021)130:26-35。
    https://doi.org/10.1152/japplphysiol.00578.2020
  • 118. Ikeda K、Liu X、Kida K、Marutani E、Hirai S、Sakaguchi M、Andersen LW、Bagchi A、Cocchi MN、Berg KM 等人。硫胺素作为心脏骤停后的神经保护剂。复苏(2016)105:138-144。
    https://doi.org/10.1016/j.resuscitation.2016.04.024
  • 119.Sheline CT、Choi EH、Kim-Han J-S、Dugan LL、Choi DW。线粒体酶的辅因子可在体外和体内减轻铜诱导的死亡。安·尼罗尔(2002)52:195-204。
    https://doi.org/10.1002/ana.10276
  • 120. Tanaka T,Sohmiya K,Kono T,Terasaki F,Horie R,Ohkaru Y,Muramatsu M,Takai S,Miyazaki M,Kitaura Y。硫胺素减轻 CD36 缺陷型 SHR 中的高血压和代谢异常:细胞进入中葡萄糖氧化的解偶联伴随着 CD36 缺陷中蛋白质 O-GlcNAcNA 酰化的增强。摩尔细胞生物化学(2007)299:23-35。
    https://doi.org/10.1007/s11010-005-9032-3
  • [ PMC 免费文章 ] [ PubMed ] 121. Nozaki S、Mizuma H、Tanaka M、Jin G、Tahara T、Mizuno K、Yamato M、Okuyama K、Eguchi A、Akimoto K 等。硫胺素四氢糠基二硫化物可改善大鼠身体疲劳负荷期间的能量代谢和身体机能。营养研究(2009)29:867–872。
    https://doi.org/10.1016/j.nutres.2009.10.007
  • 122. Turan MI、Siltelioglu Turan I、Mammadov R、Altınkaynak K、Kisaoglu A。硫胺素和焦磷酸硫胺素对顺铂诱导的大鼠氧化性肝损伤的影响。生物医学研究国际 (2013) 2013:783809。
    https://doi.org/10.1155/2013/783809
  • 123.Yapca OE、Turan MI、Cetin N、Borekci B、Gul MA。使用焦磷酸硫胺素预防接受单侧卵巢切除术和对侧卵巢诱导缺血再灌注的大鼠的不孕症。 Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol (2013) 170:521-525。
    https://doi.org/10.1016/j.ejogrb.2013.07.027
  • 124.Konopacka M,Rogoliński J。硫胺素可防止 X 射线诱导体外人类淋巴细胞的遗传变化。生物化学学报 (2004) 51:839-843。
  • 125. Gorlova A、Pavlov D、Anthony DC、Ponomarev ED、Sambon M、Proshin A、Shafarevich I、Babaevskaya D、Lesсh K-P、Bettendorff L 等。硫胺素和苯磷硫胺可以抵消超声波诱导的攻击性,使 AMPA 受体表达和可塑性标志物正常化,并减少小鼠的氧化应激。神经药理学(2019)156:107543。
    https://doi.org/10.1016/j.neuropharm.2019.02.025
  • 126. Nourian K、Shahsavani D、Baghshani H。铅 (Pb) 暴露对鲤鱼某些血液生化指标的影响:硫胺素的潜在缓解作用。比较临床病理学(2019)28:189-194。
    https://doi.org/10.1007/s00580-018-2814-2
  • 127. Shin BH、Choi SH、Cho EY、Shin M-J、Hwang K-C、Cho HK、Chung JH、Jang Y。硫胺素可减轻培养的新生大鼠心肌细胞中缺氧诱导的细胞死亡。摩尔细胞(2004)18:133-140。