一篇总结性论文介绍了他们最近在《自然》杂志上发表的研究成果：亚精胺对于禁食介导的自噬和长寿至关重要：
第一篇总结论文
这篇总结性该论文表明，禁食期间亚精胺水平升高，并通过 EIF5a 促进自噬。这篇总结论证/表明了与雷帕霉素具有类似机制的联系。
急性营养缺乏（如禁食）确实会导致酵母、果蝇、小鼠和人类的亚精胺（spermidine）生物合成立即增加。
这一现象在四项独立的临床研究中得到了证实：
- 禁食引起的亚精胺激增被认为是一个系统发育保守的生化级联反应的关键第一步，
- 该反应促进了亚精胺依赖性的真核翻译起始因子5A（EIF5A）的低尿酸化，
- 从而有利于促巨自噬/自噬转录因子EB（TFEB）的翻译，最终增加自噬通量。
亚精胺不仅是一种“热量限制模拟物”，其补充能够模拟营养缺乏对生物体健康的有益影响，而且还是禁食和雷帕霉素抗衰老作用的必需下游效应物
雷帕霉素
营养缺乏期间的 MTOR 和多胺通路
在我们的环境中，MTOR 充当亚精胺合成和自噬的负调节剂。因此，用雷帕霉素药理学抑制 MTOR 也会引发亚精胺依赖性的自噬通量和寿命调节效应。（这里说明了雷帕霉素能够长寿的一个因素原因）
雷帕霉素是一种强效且选择性的 MTOR 抑制剂，长期以来一直被认为能够延长酵母和蠕虫等物种的寿命。我们最近的数据表明，雷帕霉素治疗酵母时内源性亚精胺水平会随之升高 。
值得注意的是，抑制内源性亚精胺合成会显著减弱雷帕霉素在酵母、人类细胞系和蠕虫中的自噬诱导和长寿促进作用，强调了多胺代谢在这些过程中的重要作用。
由于 MTOR 感知氨基酸浓度，包括精氨酸和蛋氨酸的浓度，因此在缺乏多胺的细胞中发现的此类氨基酸的变化可能导致 MTOR 活性失调。
因此，我们的研究提供了进一步的有力证据，表明饮食限制和间歇性禁食（关闭 TOR 信号的生理触发因素）的促自噬和延长寿命作用在很大程度上取决于功能性内源性多胺代谢。
这一发现表明，雷帕霉素的寿命延长效应至少在一定程度上取决于多胺途径。这一假设已在酵母和线虫中得到证实：因为抑制 ODC1 可阻止雷帕霉素在这些模型生物中诱导的寿命延长。
第二篇自然论文
自然论文这篇文章探讨了亚精胺在热量限制和间歇性禁食背景下的作用。
背景：
热量限制和间歇性禁食可延长模型生物的寿命和健康寿命，并改善人类健康。天然多胺亚精胺与自噬增强、抗衰老和降低跨物种心血管和神经退行性疾病发病率同样相关。在这里，我们想知道：热量限制和禁食的细胞和生理后果是否取决于多胺代谢。
主要发现包括：
亚精胺水平升高：
- 研究报告表明，在不同生物体（包括酵母、苍蝇、小鼠和人类）的各种禁食方案中，亚精胺水平会升高。
- 如果在断食过程中，通过基因或药物抑制亚精胺的合成，导致酵母、线虫和人类细胞中禁食诱导的自噬减少。
此外，如果在断食过程中，再扰乱体内多胺途径可消除禁食的好处：
- 延缓寿命和健康延长效应，
- 以及心脏保护和抗关节炎效应。
多胺途径的破坏会对通常与禁食相关的寿命和健康寿命产生负面影响，表明亚精胺有助于这些抗衰老作用。
机制原理：
该研究发现，亚精胺通过诱导自噬和翻译调节因子 eIF5A 的低尿酸化来发挥其作用，强调了将禁食与自噬联系起来的保守代谢控制机制。
多胺-羟丁酸化轴是禁食介导的自噬增强和延长寿命的系统发育保守的代谢控制中心。
网友：
1、补充亚精胺补剂不能提高 ITP 预试验中的血清亚精胺水平。
2、我对亚精胺数据的最新解读是，许多益处源自于亚精胺转化为其代谢物精胺，因此检测亚精胺并不是合适的测试。
3、有一项关于亚精胺补充剂（15 毫克/天，持续 5 天）的临床试验表明，大部分亚精胺转化为精胺（长链版本）。