根据 1995 年开始的一项长达数十年的试验，白质（包含神经纤维的组织）损失较多的人患轻度认知障碍 (MCI) 的风险高出 86%。
与没有代谢疾病的人相比，患有 2 型 糖尿病的人随着时间的推移会失去更多的白质，并且该组最终患 MCI 的风险高出 41％。
此外，脑脊液（CFS）中存在痴呆症生物标志物的人患认知障碍的风险高出近 50%。
如果一个人同时患有糖尿病和淀粉样斑块的生物标志物（与阿尔茨海默病有关 ），那么风险就会跃升至 55%。
大脑白质中发现阿尔茨海默病的全新病因
俄勒冈健康与科学大学 (OHSU)、华盛顿大学和艾伦脑科学研究所的科学家发现了一种以前未描述过的方式，可以破坏 阿尔茨海默病和血管性痴呆（与脑部供血不足有关的痴呆）患者大脑中的免疫细胞。
我们错过了阿尔茨海默病和血管性痴呆症中一种主要的细胞死亡形式。我们之前并没有过多关注小胶质细胞这种脆弱细胞，而大脑白质损伤则受到的关注相对较少。
通过对痴呆症患者死后大脑组织的研究，研究人员发现了一系列事件的连锁反应，导致连接大脑不同部分的“白质”桥梁受损。
一切始于髓鞘，髓鞘形成保护鞘，保护神经元并帮助它们更有效地交流。当髓鞘层磨损时（部分原因是衰老、高血压等因素），它们会被称为小胶质细胞的免疫细胞从大脑中清除。
研究人员发现，小胶质细胞本身在清除受损髓鞘时也会遭到破坏，这似乎是由于白质中含有大量铁元素而造成的。(铁死亡)
- 科学家表示，实际上，小胶质免疫细胞在努力保护大脑安全时，正在尽职尽责地死去。
该研究已发表在《神经病学年鉴》上。
总之：
- 大脑白质中发现阿尔茨海默病的全新病因：白质的大量损失与痴呆症有关
- 而代谢紊乱会增加一个人认知能力下降的风险。
第一项显示糖尿病和淀粉样斑块对白质的影响存在协同关系的研究
由于胰岛素抵抗在淀粉样斑块的形成中起着关键作用，糖尿病可能会促进阿尔茨海默病的病理，导致从正常认知向 MCI 的早期发展。
这项长期研究是在 185 名参与者中进行的，他们大多受过良好的教育，都是白人，有痴呆症家族病史。
目前尚不清楚这些发现对更多样化人群的影响有多大，但迄今为止，大多数长期 MRI研究都局限于不到十年的时间，而且许多研究只考虑了两个时间点。
这项最新研究虽然规模较小但持续时间很长，追踪了参与者生命中多个阶段的大脑形状和大小。
在长达 27 年的时间里，科学家定期扫描参与者的大脑，这些参与者在 20 岁至 76 岁之间开始试验时认知能力没有受损。
在试验结束时，60 名参与者发展为轻度认知障碍 (MCI)，其中 8 名参与者进一步发展为痴呆症。
每个人的脑部都接受了大约五次扫描，根据这些图像，随着年龄的增长，逐渐失去包含神经元体的皮质灰质以及在神经元之间传递信息的白质似乎是正常的。
然而，不同寻常的是，白质的退化速度更快，从中年开始。年复一年，白质体积下降幅度最大的参与者更有可能出现 MCI 症状。
虽然只有八名参与者被诊断为 2 型糖尿病，但作者表示，他们的研究结果表明“控制糖尿病可能有助于降低晚年患阿尔茨海默病痴呆症的风险，这是一种可改变的风险因素。”
一些治疗 2 型糖尿病的药物可使患者患痴呆症的风险降低 35%。
该研究发表在《JAMA Network》上。