人刚出生时端粒（染色体两端的"保护帽"）的长短，会直接影响这辈子容不容易得老年病。但科学家现在还没完全搞明白端粒长度是怎么遗传的，也不知道能不能改变它。
特别是线粒体和端粒的关系，现在衰老主要来自几个方法：基因组表达不稳定，线粒体和端粒长短，目前已经知道线粒体ATP和NAD+影响基因的沉默和表达，那么线粒体与端粒由于位于细胞不同的重要部位，两者如何互动也成为研究目标：
【小鼠实验发现】
当用高浓度氧气（20% O₂）或农药（鱼藤酮）破坏小鼠受精卵的线粒体时：
- 8细胞期到囊胚期端粒长不长了
- 胚胎核心部位的端粒明显变短
- 这种短端粒会一直持续到器官形成期。
【关键控制点】
胚胎核心部位的端粒伸长，其实是由受精时线粒体和细胞核的"对话"控制的。
用四种针对线粒体的药（BGP-15、MitoQ、SS-31、二甲双胍）可以修复这个缺陷。
【实验验证】
给怀孕前的小鼠喂微量鱼藤酮：
- 生出来的小鼠宝宝心脏肾脏端粒都更短
- 卵子的线粒体被破坏后，8细胞到囊胚期的端粒就长不动了
- 二甲双胍和MitoQ都能降低活性氧
- 但只有二甲双胍能让胚胎端粒恢复到年轻妈妈的水平
【重大发现】
- 端粒长度在受精后头几天就定下来了，影响一辈子健康
- 妈妈胖/年纪大会让宝宝端粒变短，但可以用药逆转
- 试管婴儿技术本身不影响端粒，但培养时氧气太多会损害端粒生长
【为什么重要】
以前只知道活性氧会磨损端粒，现在发现：
- 受精卵线粒体功能决定端粒能长多长
- 8细胞期前靠"重组"机制伸长端粒（不受妈妈年龄影响）
- 8细胞期后靠端粒酶伸长（会被线粒体问题干扰）
【待解之谜】
科学家还没完全搞明白：
- 线粒体具体怎么给细胞核"发指令"
- 哪些表观遗传标记在控制这个过程
- 活性氧可能是关键信号，因为它和端粒长短总是高度相关
【现实意义】
- 解释了为什么有些宝宝天生端粒短
- 证明妈妈怀孕时的健康直接影响孩子老年病风险
- 找到了能用现有药物干预的关键时间窗口（受精前后几天）