NAD +补充可通过抑制过度营养信号来恢复心脏自噬：这篇论文证明NAD+补充通过抑制过量的IGF1信号传导恢复心脏自噬来改善心脏代谢HFpEF。
我们身体里的细胞就像一个个小房子，它们平时要负责打扫卫生，把没用的垃圾清出去，这个过程叫做“自噬”（zi shi），听起来是不是有点像“自己吃自己”？没错，就是细胞自己清理垃圾、回收再利用的过程。其中有一种特别的自噬，专门清理细胞里的“发电厂”——线粒体的垃圾，叫做“线粒体自噬”。这些“发电厂”要是不干净，细胞就没法好好工作。
可是在一些老年肥胖患者身上，他们的心脏有点“懒”，得了心力衰竭，而且还是那种比较特殊的“射血分数保留性心力衰竭”（HFpEF）。简单来说，就是心脏没法好好泵血，但是心脏收缩的功能看起来又还行。这些患者的心脏里，刚才说的“自噬”和“线粒体自噬”都大大地被抑制了，就像家里的垃圾堆得高高的，没人打扫一样。
那么问题来了，这种“垃圾堆积”跟心力衰竭到底有没有关系？我们能不能想办法让心脏重新“勤快”起来呢？
研究新发现：NAD+来帮忙！
科学家们就想了一个办法！他们发现了一种叫做NAD+的物质，它在我们身体里扮演着很多重要的角色，有点像细胞里的“能量货币”。就像我们吃五谷杂粮能补充能量一样，NAD+可以通过补充一种叫做烟酰胺的东西来增加。
科学家们在实验室里，用肥胖动物模型模拟了人类的HFpEF，结果发现：给这些小动物补充NAD+，就像给它们的心脏打了一针“鸡血”！那些被抑制的“心脏保护性自噬”和“线粒体自噬”都恢复了！这意味着，NAD+让心脏重新开始努力“打扫卫生”了！
揭秘背后：不是“SIRT”的功劳，而是“IGF-1”在捣乱！
那NAD+是怎么做到这一点的呢？科学家们做了很多深入的分析，他们本以为NAD+是通过一种叫SIRT（沉默调节蛋白）的物质来发挥作用的，因为SIRT以前被发现跟自噬有关。但结果有点出乎意料，NAD+这次启动自噬，好像跟SIRT没啥关系！
相反，他们发现NAD+改变了心脏里一种叫做“胰岛素-IGF-1信号通路”的东西。这个“胰岛素-IGF-1信号通路”就像一个“指挥中心”，它平时很活跃的时候，反而会抑制自噬的发生！也就是说，这个“指挥中心”越兴奋，细胞就越懒得“打扫卫生”。
而NAD+的厉害之处就在于，它能逆转HFpEF患者心脏里过度活跃的“胰岛素-IGF-1信号通路”！就像给这个“指挥中心”泼了盆冷水，让它冷静下来，这样细胞就能重新开始“打扫卫生”了。科学家们还做了个反向实验，如果额外给心脏加点IGF-1（就是让“指挥中心”更兴奋），就会抵消NAD+诱导的自噬效果，这更证明了他们的猜想！
关键证据：没有自噬，NAD+也白搭！
为了证明自噬确实是NAD+发挥心脏保护作用的关键，科学家们还做了个狠心的实验：他们找来一些特殊的小鼠，这些小鼠的心脏细胞里缺少了一种自噬必需的蛋白质ATG5。结果发现，就算给这些小鼠补充NAD+，它们的心脏也没法得到保护。这就像，你请了个清洁工，但他没有清洁工具，那他再想打扫卫生也无济于力。
这个实验说明，自噬必须存在，NAD+才能发挥作用！
临床启示：NAD+与预后有关！
最后，研究人员还观察了HFpEF患者的情况。他们发现，在这些患者体内，身体会把烟酰胺（就是补充NAD+的那个物质）“误用”了，没有好好转化成NAD+，反而转化成了其他东西。而这种“误用”的现象，跟心力衰竭的恶化以及心血管死亡率的增加密切相关！就算排除了其他影响因素，这种“误用”也依然危险。
总结：NAD+吃饱了，心脏更有劲儿！
总而言之，这项研究告诉我们，NAD+补充之所以能改善肥胖引起的心力衰竭，是因为它通过抑制那个过于活跃的“胰岛素-IGF-1信号通路”，从而恢复了心脏的“自噬”功能，让心脏重新变得“干净、健康、有活力”！
所以，从这个研究来看，让身体“吃饱”一些有益的物质，比如NAD+，对于心脏健康来说，真的很有帮助！也许未来，补充NAD+就能成为治疗这类心力衰竭的新方法呢！
当然自噬需要依靠限制饮食饿肚子实现，这说明，吃对营养，饿肚子很重要。
小提示： 这项研究的作者中有两位（M.A. 和 S.S.）拥有与烟酰胺对心脏代谢影响相关的专利，这意味着他们可能在这项研究的成果上有一些商业利益。