休斯顿 Methodist 研究所团队通过mRNA递送hTERT成功逆转早衰小鼠血管衰老，延长寿命并改善多项生理指标，为抗衰老治疗提供新路径。
在得克萨斯州休斯顿的一间实验室里，时间不是按分秒走的，而是按细胞的皱纹算的。显微镜下的世界没有日出日落，只有内皮细胞的衰老速度在无声地倒计时。这里的研究团队正试图用一段基因编码，把时间的指针往回拨一格——他们要让血管重新年轻。
领衔这场实验的是约翰·库克，一位深耕心血管再生领域多年的科学家。他并非传统意义上的白大褂书呆子，而是一个总爱穿深蓝色衬衫、说话带着德州口音的实干派。他的研究生涯始终围绕一个核心命题展开：如果衰老是一种病，那能不能治？尤其是当这种病来得太早，比如那些生下来就像八十岁老人的孩子们。
这些孩子患有一种极为罕见的遗传病，叫哈钦森吉尔福德早衰综合征。他们的身体像是被命运调快了播放速度，五岁就长出七十岁的脸，十岁就因心脏病去世。他们的血管提前钙化，心脏不堪重负，生命像一根燃到尽头的蜡烛。医学界早已知道病因是LMNA基因突变，导致细胞生产出一种叫早衰蛋白的畸形分子，它破坏细胞核结构，让细胞陷入永久性罢工状态——也就是所谓的细胞衰老。
但库克团队不打算认命。他们盯上了端粒酶，特别是它的核心成分hTERT，即人类端粒酶逆转录酶。端粒是染色体末端的保护帽，每次细胞分裂都会磨损一点，短到临界点，细胞就停止工作。
而端粒酶能延长端粒，理论上可以延缓甚至逆转衰老过程！问题在于，这玩意儿在癌细胞里也特别活跃，直接激活会不会诱发肿瘤？这是科学界的百年顾虑。
但他们换了个思路：不用病毒长期表达，而是用修饰过的mRNA短暂递送hTERT。这种方法就像给细胞发一条临时短信，告诉它“现在充个电”，任务完成就自动删除记录，不留后患。他们在早衰症患者的内皮细胞上测试，结果令人震惊——这些原本奄奄一息的细胞不仅恢复了分裂能力，端粒还真的变长了，炎症因子大幅下降，细胞形态也从扭曲变形恢复成健康扁平状。
接着他们转向动物实验，用早衰小鼠验证疗效：这批小鼠天生寿命极短，通常活不过半年。研究人员通过尾静脉注射mTERT mRNA，每周一次，持续数周。奇迹发生了：接受治疗的小鼠不仅活得更久，平均寿命延长近三成，而且行动更灵活，毛发更有光泽，最重要的是，它们的主动脉内皮细胞DNA损伤标志物显著减少，黏附分子VCAM1表达降低，意味着血管炎症正在消退。
这还不是全部。他们进一步分析发现，早衰细胞中超过一千二百个基因表达异常，涉及代谢、修复、信号传导等多个通路。而hTERT治疗后，许多关键通路恢复正常，特别是与线粒体功能和抗氧化相关的基因群重新上线工作。
更有趣的是，SIRT1这个常被称为“长寿蛋白”的去乙酰化酶也被激活，说明端粒酶的作用不只是修帽子，更像是启动了一整套抗衰老操作系统。
当然，研究也有局限：小鼠模型并不能完全复现人类早衰症的心血管阻塞性病变，且目前的给药方案尚未优化剂量和频率。使用慢病毒载体虽能实现稳定表达，但存在基因组整合风险，可能引发癌变。因此团队强调，现阶段的成果更多是原理验证，真正的临床应用还需解决递送效率、靶向性和安全性等问题。
值得一提的是，这项研究背后有美国国立卫生研究院和德州癌症预防研究所的支持，数据已公开于NCBI数据库供全球科研人员调用。论文第一作者莫吉里来自伊朗，在休斯顿 Methodist 研究所带领实验；另一位贡献者王光宇则是中国籍博士后，负责生物信息分析。
如今，团队正探索如何将这一技术扩展到普通衰老相关疾病，比如动脉硬化、糖尿病血管病变等。毕竟，我们每个人的血管里都藏着一点“早衰”的影子，只是进度条不同而已。
也许未来某天，当我们体检报告上出现“内皮功能减退”时，医生开出的不再是降压药，而是一剂mRNA青春快递。