科学家发现一种能修复 DNA 损伤的 RNA——它将改变整个研究格局！
我们的DNA不断受到威胁——从细胞分裂错误到阳光和吸烟等外部因素。幸运的是，细胞有复杂的修复机制来抵消这种损害。
科学家发现了长链非编码RNA（尤其是 NEAT1）在稳定基因组方面发挥的惊人作用。他们的研究结果表明，当 NEAT1 高度甲基化时，它可以帮助细胞更有效地识别和修复断裂的 DNA 链。这一发现可能为针对 NEAT1 高表达肿瘤的新型癌症治疗铺平道路。
基因组不稳定性与疾病风险
每次细胞分裂时，其 DNA 都有可能受损。为了完成分裂，细胞必须复制其整个遗传密码（长达数十亿个字母），这可能会导致偶尔出现错误。但细胞分裂并不是唯一的威胁。
随着时间的推移，接触阳光、酒精和香烟烟雾等因素也会损害 DNA，增加患癌症和其他疾病的风险。
幸运的是，细胞有内置修复系统来抵消这种损伤。这个过程被称为 DNA 损伤反应 (DDR)，它会激活特定的信号通路来检测和修复错误。
这些机制有助于维持遗传稳定性并确保细胞的生存。
DNA 损伤反应的新视角
德国巴伐利亚州维尔茨堡大学 (JMU) 的科学家团队现在对其中一条信号通路进行了更深入的研究。该团队发现了一种通过 RNA 转录介导的 DNA 损伤反应新机制。
他们的研究结果有助于拓宽 DNA 损伤反应的概念视野，并将其与 RNA 代谢更紧密地联系起来。
生物化学和分子生物学系初级研究小组组长 Kaspar Burger 博士负责这项研究。
该小组已在《基因与发育》杂志上发表了他们的研究成果。
NEAT1 DNA损伤
科学家们发现了一种叫做NEAT1的长链非编码RNA，它在保护我们的基因稳定方面扮演了重要角色。研究发现，当NEAT1被高度甲基化（一种化学修饰）时，它能帮助细胞更有效地识别和修复断裂的DNA。这个发现可能会帮助我们开发新的癌症治疗方法，特别是对那些NEAT1含量很高的肿瘤。
每次细胞分裂时，DNA都有可能受损。细胞需要复制整个遗传密码，这个过程可能会出错。此外，阳光、酒精和香烟等也会损伤DNA，增加患病的风险。幸运的是，细胞有自我修复的机制，称为DNA损伤反应（DDR），它能检测并修复这些错误。
德国维尔茨堡大学的科学家们深入研究了这个过程，发现了一种通过RNA转录来介导的DNA损伤反应新机制。他们的研究扩展了我们对DNA损伤反应的理解，并将其与RNA代谢联系起来。
研究团队发现，NEAT1在DNA双链断裂处积累，并且在NEAT1缺失的细胞中，DNA损伤信号会出现缺陷。NEAT1在DNA损伤反应中的具体作用之前并不清楚，但科学家们假设它通过RNA代谢参与这一过程，以确保基因组的稳定性。
实验结果显示，DNA双链断裂会增加NEAT1的数量和其上的N6-甲基腺苷标记。这种RNA修饰在癌细胞中经常出错，而NEAT1的过度甲基化会改变其结构，使其在DNA损伤处聚集，帮助识别和修复断裂的DNA。
虽然NEAT1本身不能修复DNA，但它能控制一种与RNA结合的DNA修复因子的释放和激活，从而帮助细胞高效地修复DNA损伤。
科学家们认为，了解NEAT1甲基化在DNA损伤修复中的作用，可以为NEAT1高表达的肿瘤提供新的治疗方向。
不过，还需要进一步研究这些在简单细胞系统中的发现是否适用于更复杂的肿瘤模型。