维生素B1竟成丁酸产量关键开关:只吃纤维不吃B1,丁酸依旧凉凉


抗性淀粉常被认为是微生物群产生丁酸的优质燃料。 有趣的是,这些细菌需要维生素B1来合成丁酸等短链脂肪酸。 因此,丁酸盐缺乏和细菌菌群失调可能与维生素B1缺乏有关。 例如,低浓度的普氏粪杆菌。

日本国立健康营养研究所257人真实数据+小鼠实验实锤:每天0.6 mg/1000 kcal就能让好菌翻倍,丁酸飙升,错过等病!

日本国立健康营养研究所这篇2022年发表在《Nutrients》的重磅研究,直接把“维生素B1”推上肠道C位——原来我们天天刷的“丁酸”“短链脂肪酸”“抗炎屏障”居然全靠它续命!

研究团队把257个东京高知健康男女的便便翻了个底朝天,再拿小鼠做“断粮”实验,最后连基因 pathway 都拆到碱基层面,
结论一句话:B1吃不够,产丁酸的Ruminococcaceae全家跑路,丁酸塌方,肠癌、肥胖、免疫崩溃排队敲门!
姐妹们,这不是科普,这是救命通告!

人类队列:东京257人真实吃喝拉撒大数据
研究团队在东京都内招募了257位“健康变态”——平均年龄49岁,27到80岁全覆盖,65位男士、192位小姐姐,全部没有癌症、心血管、肝病、肠病,一个月内没吃抗生素,连泻药都不碰。

用BDHQ饮食问卷把过去一个月58种食物啃了个遍,算出每1000 kcal的维生素B1摄入量,最低0.2 mg,最高1.0 mg。

接着捧出热乎便便,一半送16S rRNA测序,一半送GC-MS测10种短链脂肪酸。

PCA-envfit分析一跑,B族维生素里只有B1方向箭头最硬,p<0.001,直接钉死“Ruminococcaceae丰度”与“维生素B1摄入”正相关,相关系数0.33,碾压镁、锌、B2、B6!再把人群按B1摄入量每0.1 mg切一段,发现0.6 mg/1000 kcal是天花板,超过这条线,Ruminococcaceae占比直接飙高30%,丁酸产量同步拉高,统计学显著到发光!

说人话:
研究团队首先通过16S rRNA基因测序技术,对257名志愿者的粪便进行了高通量菌群分析,再结合“简式膳食频率问卷”(BDHQ)估算每人每日各种营养素的摄入量。结果发现,在所有营养素中,维生素B1的摄入量与瘤胃球菌科的相对丰度呈现出最强的正相关关系。

这种关联不是偶然,而是呈现出清晰的剂量-效应:当维生素B1摄入量从0.2 mg/1000千卡逐步提升到0.6 mg/1000千卡时,瘤胃球菌科的比例显著上升。超过0.6之后虽然不再显著增长,但维持在一个高稳定水平。

这意味着,每天摄入足够的维生素B1,很可能就是你“养出”健康肠道菌群的关键一步。


为什么是瘤胃球菌科?因为它自己不能合成维生素B1!

你可能会好奇:为啥偏偏是瘤胃球菌科对维生素B1这么敏感?难道其他细菌就不需要吗?研究团队接着用全基因组路径分析给出了答案——这些细菌“天赋异禀”,却偏偏缺少自己合成维生素B1的能力!换句话说,它们是“维生素B1依赖型选手”。

通过分析KEGG数据库中瘤胃球菌科与拟杆菌科(Bacteroidaceae)的完整基因组,研究人员发现:拟杆菌科细菌几乎拥有合成维生素B1所需的全部酶基因(如thiF、thiG、thiH等),可以自给自足;而瘤胃球菌科绝大多数成员(除了一个叫Ruminococcus albus的特例)完全缺失关键的thiG基因——这是合成硫胺素中“噻唑环”结构所必需的酶。没有这个,它们就无法从头合成维生素B1。

但有趣的是,它们却普遍携带名为thiT的基因,这是一种高效的硫胺素转运蛋白,专门负责从肠道环境中“捞取”现成的维生素B1。

这就解释了为什么在维生素B1摄入不足时,瘤胃球菌科的数量会断崖式下跌——它们在肠道这个“微生物红海”里,根本竞争不过那些能自己造B1的细菌。而你多吃一点富含B1的食物,等于直接给这群“黄金菌”送粮草,让它们能在肠道生态位中站稳脚跟。


养出瘤胃球菌科有什么用?它可是丁酸的“头号工厂”!

说到瘤胃球菌科,可能很多人还是陌生。但如果你熟悉肠道健康,那你一定听过它的明星属——粪杆菌属(Faecalibacterium),尤其是其中的普氏粪杆菌(Faecalibacterium prausnitzii)。这个菌被誉为“肠道健康晴雨表”,它的丰度与炎症性肠病、肥胖、2型糖尿病、甚至抑郁症都呈显著负相关。而它,正属于瘤胃球菌科!

更重要的是,粪杆菌属是人体肠道中最重要的丁酸(butyrate)生产者之一。丁酸是什么?它是短链脂肪酸(SCFA)家族中的“超级明星”——不仅能作为结肠上皮细胞的首选能源,维持肠道屏障完整性,还能调节免疫系统、抑制炎症、甚至具有抗癌潜力。大量研究已经证明,丁酸水平低的人群,往往伴随着更高的慢性病风险。

而这回的研究进一步揭示:维生素B1之所以重要,不仅因为它养菌,更因为它养的是“能产丁酸的菌”。研究发现,粪杆菌属在合成丁酸的过程中,依赖一种叫“丙酮酸铁氧还蛋白氧化还原酶”(PFOR)的关键酶,而这个酶的活性恰恰需要维生素B1作为辅酶!也就是说,即使粪杆菌数量够多,如果维生素B1不足,它们也“有劲使不出”,产不出足够的丁酸。

为了验证这一点,研究团队在小鼠身上做了对照实验:一组喂正常饮食,另一组喂维生素B1缺乏饮食。一周后,B1缺乏组的小鼠不仅瘤胃球菌科数量锐减,粪便中的丁酸水平也显著下降!这直接证明了“膳食B1→瘤胃球菌科→丁酸”这条因果链的存在。

但为什么在人身上,B1摄入和丁酸水平没直接相关?关键在乙酸!

有意思的是,当研究者回看人群数据时,却发现一个“矛盾”:虽然B1摄入和瘤胃球菌科丰度高度相关,但B1摄入和粪便丁酸总量之间却没有显著线性关系。这是怎么回事?难道前面的逻辑不成立?

别急,科学家们通过更精细的数据聚类(HCPC分析)发现了玄机。他们把257人分成了三类:

第一类:B1摄入低、粪杆菌少、丁酸少;
第二类:B1摄入高、粪杆菌多、丁酸多;
第三类:B1摄入高、粪杆菌也不少,但丁酸依然很低!
问题就出在第三类人身上。研究者首先怀疑是不是膳食纤维不够?毕竟纤维是丁酸的“原料”。但数据打脸了:第三类人和第二类人的纤维摄入量几乎没有差别。那问题出在哪?

答案指向了另一个短链脂肪酸——乙酸(acetate)。研究发现,第三类人群的粪便乙酸水平显著低于第二类。而乙酸,正是瘤胃球菌科合成丁酸的关键底物之一!在经典的“丁酸合成路径”中,两分子乙酸可以缩合生成丁酸。也就是说,就算你养足了“工人”(粪杆菌),也提供了“启动资金”(B1),但如果“原材料”(乙酸)不足,丁酸产量还是上不去。

这个发现太关键了!它告诉我们:肠道健康从来不是单一营养素的问题,而是一个多因子协同的生态系统。

维生素B1是“指挥官”,乙酸是“原料”,瘤胃球菌是“工人”,三者缺一不可
这也解释了为什么有些人拼命补充益生菌或纤维,效果却不明显——可能他们的维生素B1或乙酸底物出了问题。

每天吃多少维生素B1才够?0.6 mg/1000千卡是关键阈值!
那么问题来了:我们到底该吃多少维生素B1?研究团队给出了一个非常具体的参考值:0.35–0.6 mg/1000千卡。

为什么是这个范围?因为根据世界卫生组织(WHO)的技术报告,当维生素B1摄入达到0.35 mg/1000千卡时,尿中B1排泄量会急剧上升,说明身体已满足基本需求,多余的部分开始排出。而本研究发现,要显著提升瘤胃球菌科丰度,需要摄入达到0.6 mg/1000千卡左右。以一个每天摄入2000千卡的成年人为例,这就意味着每日约需1.2 mg维生素B1。

好消息是,维生素B1是水溶性维生素,过量摄入几乎无毒,多余部分会随尿液排出。

一两猪里脊0.4 mg、一杯豆浆0.15 mg、半碗糙米0.2 mg,凑一凑就能达标。B1水溶不怕多,上完厕所就排掉,长期小超标也没毒性,把你家维生素片、全谷物、猪肉、豆类、坚果通通安排上!

只吃纤维不吃B1,丁酸依旧凉凉
很多健身博主天天喊“膳食纤维30 g”,可这篇研究狠狠打脸——膳食纤维跟便便丁酸零相关!原因?高纤饮食如果B1缺、乙酸菌缺,纤维全被Bacteroidaceae抢去变乙酸、丙酸,就是到不了丁酸。

更惨的是,纤维突然暴增,肠道菌群还没适应,胀气、腹泻先找上门,丁酸工厂依旧停工。

正确姿势:先保证B1≥0.6 mg/1000 kcal,再循序加纤维,顺带喂“乙酸菌”——抗性淀粉、燕麦、苹果果胶、低聚果糖一起上,丁酸才能爆表!

B1补到位,免疫、减肥、抗抑郁全线加分
丁酸可是肠道上皮能量第一来源,屏障完整度、Treg分化、IL-10分泌全靠它!

丁酸足,肥胖指标下降、胰岛素敏感度飙升;
丁酸缺,LPS漏进血液,全身低度炎症,抑郁、焦虑、阿尔茨海默风险狂飙。

长期吃精制碳水(白米饭、白面包、甜饮料)、过度饮酒、或节食减肥的人,极容易缺乏维生素B1,进而影响肠道菌群稳态。

研究团队暗示下一步准备做“B1干预+肥胖/IBD/抑郁症”临床,一旦成功,维生素B1直接封神,从“小透明”变身“超级维生素”!


总之:
高蛋白、高纤维、高维生素这饮食三高是预防血脂三高的法宝,是地中海饮食三大特点,本研究证明了纤维和维生素之间的关系,相互促进和涌现!